0152 Le surpoids à la lumière des conduites alimentaires et du modèle BPS-E
Psychiatrie des troubles du comportement
alimentaire, épidémiologie, comorbidités et approche intégrative
Dr. Claude Jean Paris, Psychiatre et Pédopsychiatre
Boulogne-Billancourt, 2026
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RÉSUMÉ Le surpoids et l'obésité constituent
un problème de santé publique mondial dont la prévalence croissante
interpelle la psychiatrie au-delà du seul prisme métabolique. Absent des
classifications psychiatriques classiques comme entité autonome, le surpoids
est pourtant au carrefour d'un ensemble de troubles du comportement
alimentaire (TCA) dont la psychiatrie doit s'emparer. Cet article examine
l'épidémiologie précise des TCA (anorexie mentale : 0,3–1 % des femmes ;
boulimie nerveuse : 1–3,6 % ; hyperphagie boulimique : 2–3,5 % ; ratio
femmes/hommes de 9 à 10:1), les critères diagnostiques DSM-5, l'IMC comme
marqueur pronostique et d'incapacité, les comorbidités psychiatriques
fréquentes (dépression ≥50 %, anxiété ≥55 %, ESPT jusqu'à 55 %), et les
tableaux cliniques moins balisés que sont l'orthorexie, la bigorexie et les
comportements hyperphagiques. Une grille d'analyse BPS-E
(biopsychosociale-écologique) intégrative est proposée pour structurer
l'évaluation clinique et les stratégies thérapeutiques. Mots-clés : surpoids, obésité, troubles du comportement alimentaire,
anorexie mentale, boulimie nerveuse, hyperphagie boulimique, orthorexie,
bigorexie, IMC, comorbidités psychiatriques, modèle BPS-E. |
1. Introduction : le surpoids, un impensé de
la psychiatrie classique
La psychiatrie
clinique, organisée selon les grandes catégories nosographiques du DSM-5 et de
la CIM-11, place les troubles du comportement alimentaire (TCA) dans un
chapitre spécifique qui couvre l'anorexie mentale, la boulimie nerveuse,
l'hyperphagie boulimique, l'ARFID (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder),
et d'autres spécifications résiduelles. Curieusement, le surpoids et l'obésité
n'y figurent pas comme entités psychiatriques autonomes : ils sont classés dans
les troubles médicaux généraux (CIM-11 : code 5B80-5B81) et considérés comme
des conditions médicales complexes relevant principalement de la médecine
interne, de l'endocrinologie et de la nutrition.
Cette absence
est trompeuse. Elle masque un constat épidémiologique robuste : les TCA sont
une voie d'entrée majeure vers le surpoids, et le surpoids entretient à son
tour des dynamiques psychopathologiques qui réactivent ou pérennisent les
troubles alimentaires. De plus, des comportements cliniquement significatifs
comme l'orthorexie (fixation pathologique sur la « pureté » alimentaire), la
bigorexie (dysmorphie musculaire couplée à une hyperactivité physique
compulsive) et les hyperphagiements non spécifiés constituent un spectre
intermédiaire entre alimentation normale et TCA avéré.
Cet article se
propose de combler cette lacune en offrant une analyse psychiatrique rigoureuse
du surpoids, enracinée dans : (1) l'épidémiologie précise des TCA ; (2) les
critères diagnostiques et les marqueurs de sévérité, notamment l'IMC comme
indicateur pronostique ; (3) les comorbidités psychiatriques associées ; (4)
les tableaux cliniques émergents moins bien balisés ; et (5) une approche
intégrative via le modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E) développé par
l'auteur.
2. Épidémiologie des troubles du
comportement alimentaire : données précises
2.1 L'anorexie mentale
L'anorexie
mentale (AM) constitue le TCA dont la gravité clinique et le taux de mortalité
sont les plus élevés parmi toutes les pathologies psychiatriques. Sa prévalence
vie entière est estimée à 0,3–1 % chez les femmes et 0,03–0,1 % chez les hommes
dans les pays occidentaux, avec un sex-ratio de l'ordre de 10:1 (Hoek & van
Hoeken, 2003 ; Keski-Rahkonen & Mustelin, 2016). L'incidence annuelle chez
les adolescentes (15–19 ans) est d'environ 270 cas pour 100 000 personnes.
L'âge de début se situe typiquement entre 13 et 18 ans, avec deux pics à 13–14
ans et 17–18 ans.
Le pronostic
est sévère : environ un tiers des patients atteignent une rémission complète à
long terme, un tiers évoluent vers une chronicité, et un tiers décèdent ou
présentent des rechutes multiples. Le taux de mortalité standardisé (SMR) est
de 5,86 à 10,5 fois la population générale (Arcelus et al., 2011), incluant
décès par complications médicales (cachexie, arythmies cardiaques, insuffisance
rénale) et suicides.
2.2 La boulimie nerveuse
La boulimie
nerveuse (BN) présente une prévalence vie entière de 1 à 3,6 % chez les femmes
(contre 0,1–0,5 % chez les hommes), avec un sex-ratio de 9:1. L'âge moyen
d'apparition se situe entre 16 et 22 ans, souvent à la suite d'une période de
restriction alimentaire ou d'un épisode de régime. Le tableau clinique associe
des crises boulimiques (ingestion impulsive d'une grande quantité de nourriture
en peu de temps, avec sentiment de perte de contrôle) et des comportements
compensatoires inappropriés : vomissements provoqués (purging-type), usage
laxatifs ou diurétiques, exercice physique excessif.
La mortalité
est moins dramatique que dans l'AM mais reste supérieure à la population
générale (SMR ≈ 1,9–2,0). Les complications médicales comprennent
l'hypokaliémie, l'alcalose métabolique, l'érosion dentaire, la parotidite
récidivante (signe de Russell) et, dans les formes graves, des troubles du
rythme cardiaque.
2.3 L'hyperphagie boulimique (Binge Eating Disorder)
Officiellement
reconnue comme entité diagnostique autonome depuis le DSM-5 (2013),
l'hyperphagie boulimique (HB) est définie par des épisodes récurrents de crises
alimentaires (au moins une fois par semaine pendant trois mois) sans
comportement compensatoire. Elle touche 2 à 3,5 % de la population générale,
avec un sex-ratio plus équilibré que dans l'AM ou la BN (environ 3:2
femmes/hommes). L'âge de début est plus tardif, typiquement entre 20 et 30 ans.
La HB est fortement associée au surpoids et à l'obésité : 25–50 % des patients
adressés en chirurgie bariatrique présentent une HB (Yanovski et al., 1993 ;
Grucza et al., 2007).
L'aspect
clinique cardinal est la détresse subjective liée aux crises (honte,
culpabilité, dégoût de soi) et l'absence de compensation. La mortalité
standardisée est de l'ordre de 1,4–1,8 × la population générale,
essentiellement liée aux comorbidités métaboliques.
2.4 Le sex-ratio : un marqueur sous-diagnostiqué
Le ratio de
1:10 entre hommes et femmes pour l'anorexie mentale (environ 1:9 pour la
boulimie) reflète une réalité clinique mais aussi un biais de détection : les
hommes souffrant de TCA sont moins souvent diagnostiqués car les
représentations culturelles associent ces troubles à la féminité. De plus, les
hommes développent plus fréquemment des formes atypiques (orthorexie,
bigorexie, ARFID) qui échappent aux critères traditionnels. Sweeting et al.
(2015) estiment que 25 % des adolescents souffrant d'AM sont de sexe masculin.
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Tableau 1 — Épidémiologie comparative des principaux
TCA |
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Trouble |
Prévalence
vie entière |
Sex-ratio
F:H |
Âge début
typique |
Mortalité
(SMR) |
|
|
Anorexie
mentale |
0,3 – 1 % (F) 0,03 – 0,1 %
(H) |
10:1 |
13 – 18 ans |
5,86 – 10,5 × |
|
|
Boulimie
nerveuse |
1 – 3,6 % (F) 0,1 – 0,5 %
(H) |
9:1 |
16 – 22 ans |
1,9 – 2,0 × |
|
|
Hyperphagie
boulimique |
2 – 3,5 %
(pop. gén.) 1,6 – 3,0 %
(F) |
3:2 |
20 – 30 ans |
1,4 – 1,8 × |
|
|
ARFID |
0,5 – 5 %
(enf./ado) |
1,5:1 (H>F) |
Enfance |
Données
limitées |
|
|
Orthorexie
(probable) |
6 – 57 % selon
outil |
Variable |
20 – 35 ans |
Non quantifiée |
|
|
Bigorexie /
Dysmorphie musculaire |
1 – 2,4 % (H) |
1:10 (F:H) |
18 – 30 ans |
Non quantifiée |
|
3.1 Les classifications OMS et leur traduction clinique
L'Indice de
Masse Corporelle (IMC = poids/taille²) demeure l'outil de référence pour la
classification du statut pondéral malgré ses limites reconnues (il ne distingue
pas masse grasse et masse maigre, sous-estime le risque cardiovasculaire chez
les sujets musclés, ne tient pas compte de la répartition du tissu adipeux).
L'OMS distingue plusieurs niveaux dont les implications cliniques
psychiatriques diffèrent substantiellement.
Dans le cadre
de l'anorexie mentale, l'IMC joue un rôle central dans l'évaluation de la
sévérité selon le DSM-5 (5e éd., 2013, critère B, spécificateurs de sévérité) :
•
Légère : IMC ≥ 17 kg/m²
•
Modérée : IMC 16–16,99
kg/m²
•
Grave : IMC 15–15,99 kg/m²
•
Extrême : IMC < 15 kg/m²
|
Tableau 2 — IMC, classification OMS et degré
d'incapacité |
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|||
|
Classification
OMS |
IMC (kg/m²) |
Degré
d'incapacité |
Risque de
comorbidités |
|
|
Poids normal |
18,5 – 24,9 |
Aucun |
Moyen |
|
|
Surpoids |
25,0 – 29,9 |
Léger |
Augmenté |
|
|
Obésité grade
I |
30,0 – 34,9 |
Moyen |
Élevé |
|
|
Obésité grade
II |
35,0 – 39,9 |
Grave |
Très élevé |
|
|
Obésité grade
III (morbide) |
≥ 40,0 |
Très grave |
Extrêmement
élevé |
|
|
Obésité grade
IV (super-obésité) |
≥ 50,0 |
Extrême |
Critique |
|
|
[Anorexie
grave – référence] |
< 17,5 |
Grave |
Vital engagé |
|
|
[Anorexie
sévère – référence] |
< 15,0 |
Extrême /
vital |
Critique |
|
3.2 Limites de l'IMC en psychiatrie
L'IMC seul ne
suffit pas à caractériser le risque psychiatrique et métabolique. Le tour de
taille (> 88 cm chez la femme, > 102 cm chez l'homme) constitue un
marqueur complémentaire indispensable de l'adiposité viscérale. Chez les
patients sous psychotropes (antipsychotiques de seconde génération, lithium,
valproate, certains antidépresseurs tricycliques), la prise de poids peut être
rapide et massive, atteignant 5 à 15 kg en quelques semaines, avec des
conséquences métaboliques sévères indépendantes de l'IMC de départ (Muench
& Hamer, 2010). La surveillance du poids et de l'IMC doit donc faire partie
intégrante du suivi psychiatrique de tout patient sous traitement psychotrope
au long cours.
4.1 L'orthorexie nerveuse
L'orthorexie
nerveuse (ON), terme introduit par Bratman en 1997, désigne une préoccupation
obsessionnelle pour la qualité et la pureté des aliments, conduisant à des
restrictions alimentaires progressives, une détresse significative lors de
transgressions perçues des règles alimentaires, et une altération du
fonctionnement social (évitement des repas partagés, rigidité des habitudes
alimentaires). À la différence de l'anorexie, la motivation principale n'est
pas la peur de grossir mais la recherche d'une alimentation « saine » ou « pure
».
L'orthorexie ne
figure pas encore dans les éditions actuelles du DSM-5 ou de la CIM-11 comme
entité diagnostique officielle, bien que plusieurs groupes de travail
préconisent son inclusion (Dunn & Bratman, 2016). Les prévalences varient
considérablement selon les instruments de mesure (ORTO-15, Bratman Orthorexia
Test, Dusseldorf Orthorexia Scale) : de 6 à 57 % selon les études. Les
instruments les plus rigoureux et à point de coupe strict estiment la
prévalence à 1–3 % en population générale.
Cliniquement,
l'orthorexie partage des caractéristiques avec le trouble
obsessionnel-compulsif (TOC), l'anorexie restrictive et les troubles anxieux.
Les facteurs prédisposants incluent un trait obsessionnel-compulsif élevé, un
perfectionnisme, une vulnérabilité anxieuse, des valeurs écologiques ou
éthiques très marquées, et l'exposition aux discours de santé des réseaux
sociaux. À noter que le véganisme en soi
n'est pas une pathologie, mais que
certains profils de véganes développent une forme d'orthorexie couplée à une
idéologie identitaire rigide, conduisant à une restriction alimentaire sévère
pouvant masquer une anorexie ou engendrer des carences nutritionnelles
importantes.
4.2 La bigorexie (dysmorphie musculaire)
La bigorexie,
ou dysmorphie musculaire (terme DSM-5 : trouble dysmorphique corporel, type
musculaire), est caractérisée par une préoccupation obsessionnelle concernant
le fait d'être insuffisamment musclé, associée à des comportements compulsifs :
entraînement physique excessif (4–6 heures par jour ou plus), alimentation
hypercalorique et hyperprotéinée strictement contrôlée, usage fréquent de
compléments alimentaires et parfois de stéroïdes anabolisants ou d'hormones de
croissance.
Touchant
principalement les hommes (sex-ratio inversé par rapport aux TCA classiques :
environ 1:10 femmes:hommes), la bigorexie a une prévalence estimée à 1–2,4 %
dans les populations masculines pratiquant la musculation. Pope et al. (1997)
ont été les premiers à la décrire systématiquement. Les complications
psychiatriques associées incluent la dépression (≥ 60 % des cas), l'anxiété
sociale, le trouble obsessionnel-compulsif et l'abus de substances
anabolisantes avec leurs conséquences propres (hypogonadisme, troubles
cardiovasculaires, troubles de l'humeur iatrogènes, comportements agressifs).
La bigorexie
constitue un exemple paradigmatique de trouble alimentaire masqué par une
idéologie de performance physique valorisée socialement, qui retarde
considérablement le diagnostic et la prise en charge psychiatrique.
4.3 Les comportements hyperphagiques non spécifiés et le surpoids
En dehors des
TCA classiques, un ensemble de comportements hyperphagiques contribuent
directement à l'installation et au maintien du surpoids. Ces comportements, qui
ne remplissent pas nécessairement les critères diagnostiques formels d'un TCA,
méritent une attention clinique spécifique :
•
Le grignotage continu
(grazing) : ingestion répétée de petites quantités d'aliments tout au long de
la journée, sans faim physiologique réelle, souvent en réponse à l'ennui, à
l'anxiété ou à des stimuli environnementaux. Sa prévalence est estimée à 25–40
% dans les populations obèses consultant en chirurgie bariatrique (Conceição et
al., 2014).
•
L'alimentation émotionnelle
(emotional eating) : utilisation de l'alimentation comme stratégie de
régulation émotionnelle, notamment pour faire face à des affects négatifs
(tristesse, anxiété, colère, ennui). Fortement corrélée à la dysrégulation
émotionnelle et aux schémas précoces inadaptés (Young, 1990).
•
L'alimentation nocturne
(Night Eating Syndrome, NES) : ingestion d'au moins 25 % des apports caloriques
après le repas du soir ou lors d'éveils nocturnes, avec hyperinsulinémie
nocturne et perturbation des rythmes circadiens. Prévalence : 1,5 % en population
générale, 6–16 % chez les obèses (Allison et al., 2010).
•
Le food addiction :
consommation compulsive d'aliments hyperpalalatables (riches en sucres,
graisses, sel) malgré des conséquences négatives reconnues, avec des critères
analogues aux dépendances comportementales. Mesuré par la Yale Food Addiction
Scale (YFAS), sa prévalence est de 5–20 % en population générale et 30–50 %
dans les populations obèses (Gearhardt et al., 2016).
Les TCA et le
surpoids ne surviennent que rarement comme entités isolées. La règle clinique
est la comorbidité, souvent multiple, qui complique le diagnostic, le pronostic
et la prise en charge. Comprendre ces associations est indispensable pour tout
psychiatre et pédopsychiatre.
5.1 La dépression et l'anxiété : des comorbidités quasi-constantes
La dépression
majeure est présente chez plus de 50 % des patients souffrant d'AM, 50–70 % des
patients boulimiques, et 40–65 % des patients présentant une HB (Godart et al.,
2015). La question de la primauté temporelle est cliniquement complexe : la
dépression précède-t-elle le TCA ou en est-elle la conséquence ? Les données
longitudinales suggèrent une bidirectionnalité : une dépression préexistante
augmente le risque de développer un TCA, et le TCA installé génère en retour
une symptomatologie dépressive via les mécanismes biologiques de la dénutrition
(dysrégulation sérotoninergique, hypocortisolisme, altérations du microbiote).
Les troubles
anxieux précèdent le début du TCA dans 60–80 % des cas (Kaye et al., 2004) :
anxiété de séparation, trouble anxieux généralisé, phobie sociale, TOC. La
phobie sociale est particulièrement prévalente dans l'anorexie, le TOC dans la
boulimie.
5.2 Le stress post-traumatique
La relation
entre traumatismes et TCA est solide et documentée. Les abus sexuels et
physiques dans l'enfance, la négligence émotionnelle, le harcèlement scolaire
sont associés à une prévalence accrue de TCA (Racine & Wildes, 2015).
L'ESPT est retrouvé chez 30–50 % des patients avec AM, 25–50 % avec BN, et
30–55 % avec HB. La voie pathogénique implique notamment la dissociation, la
dysrégulation émotionnelle post-traumatique et l'utilisation de l'alimentation
(restriction ou compulsion) comme stratégie de coping.
5.3 Les troubles de la personnalité
Le trouble de
la personnalité borderline (TPL) est particulièrement fréquent dans la boulimie
nerveuse (≥ 28 %), dont il partage les dimensions d'impulsivité, de
dysrégulation émotionnelle, d'instabilité identitaire et de comportements
auto-dommageables. L'anorexie est davantage associée à des traits de
personnalité obsessionnelle-compulsive et évitante. Le TDAH présente une
association spécifique avec la HB et la boulimie (impulsivité alimentaire et
déficit d'inhibition).
|
Tableau 3 — Comorbidités psychiatriques des principaux
TCA (données de prévalence) |
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||||
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Comorbidité
psychiatrique |
Anorexie |
Boulimie |
Hyperphagie
boulimique |
Remarques
cliniques |
|
|
Dépression
majeure |
≥ 50 % |
50 – 70 % |
40 – 65 % |
Comorbidité la
plus fréquente |
|
|
Trouble
anxieux |
55 – 75 % |
60 – 80 % |
50 – 65 % |
Précède
souvent le TCA |
|
|
TOC / TOC-like |
25 – 69 % |
15 – 30 % |
10 – 15 % |
Rituels
alimentaires, contamination |
|
|
ESPT / trauma |
30 – 50 % |
25 – 50 % |
30 – 55 % |
Lien abus,
maltraitance, négligence |
|
|
TPL /
personnalité |
≥ 25 % (B) |
≥ 28 % (B) |
Données
variables |
TPL ++ dans
boulimie |
|
|
TDAH |
< 10 % |
15 – 25 % |
20 – 35 % |
Impulsivité
alimentaire |
|
|
Dépendances
SPA |
< 15 % |
20 – 35 % |
25 – 30 % |
Alcool,
stimulants ++ |
|
|
Trouble
bipolaire |
5 – 13 % |
10 – 20 % |
12 – 20 % |
Modifie la
prise en charge |
|
Le modèle
biopsychosocial-écologique (BPS-E) développé dans le cadre de cet ouvrage
clinique (Paris, 2026) constitue un outil de lecture particulièrement puissant
pour approcher le surpoids dans toute sa complexité. Chacune de ses quatre
dimensions éclaire une facette différente de la genèse, du maintien et du
traitement des troubles alimentaires menant au surpoids.
6.1 Dimension biologique
Les
déterminants biologiques du surpoids et des TCA sont multiples et
interagissants. La neurobiologie de la restriction et de la compulsion
alimentaire implique principalement les circuits dopaminergiques de la
récompense (noyau accumbens, striatum ventral), les systèmes opioïdes
endogènes, et les régulateurs hypothalamiques de l'appétit (leptine, ghréline,
insuline, peptide YY, GLP-1).
Dans l'anorexie
mentale, on observe une hyperactivité du circuit corticofrontal inhibiteur sur
les circuits hédoniques : la restriction alimentaire sévère est maintenue en
partie grâce à une anesthésie émotionnelle paradoxale par dénutrition (baisse
de sérotonine, hypocortisolisme, état kétosique). Dans la boulimie et l'HB,
c'est l'inverse : une sous-réactivité dopaminergique de base conduit à une
hypersensibilité aux cues alimentaires et une impulsivité accrue. Le microbiote
intestinal joue un rôle croissant dans la régulation de l'humeur et de
l'appétit via l'axe microbiote-intestin-cerveau (Cryan et al., 2019), avec des
altérations spécifiques documentées dans l'AM et l'HB.
Sur le plan
pharmacologique, les effets pondéraux des psychotropes constituent un enjeu
majeur : les antipsychotiques de seconde génération (olanzapine, quétiapine,
clozapine) induisent une prise de poids pouvant dépasser 10 kg sur la première
année, via des mécanismes incluant le blocage des récepteurs H1, M1 et 5-HT2C ;
le lithium, le valproate, la mirtazapine et certains ISRS sont également
associés à une prise de poids significative.
6.2 Dimension psychologique
Les schémas
précoces inadaptés (Young, 1990) jouent un rôle central dans la genèse des TCA.
Les schémas de carence émotionnelle, d'abandon, de honte/imperfection et de
punition sont particulièrement prévalents dans l'anorexie et la boulimie.
L'alimentation ou la restriction alimentaire fonctionne comme une stratégie de
compensation maladaptative ou d'évitement de ces affects douloureux.
La régulation
émotionnelle déficiente est un transdiagnostic commun à l'ensemble des TCA :
incapacité à tolérer la détresse sans passage à l'acte alimentaire, alexithymie
(difficulté à nommer et décrire les émotions), hyperactivation émotionnelle ou
au contraire anesthésie affective. La théorie de la régulation émotionnelle de
Linehan (1993) et le modèle ACT de Hayes (1999) fournissent des cadres
théoriques robustes pour comprendre ces dynamiques et orienter les
interventions.
Les biais
cognitifs spécifiques aux TCA incluent : la pensée dichotomique (tout ou rien),
la survalorisation du contrôle alimentaire et du poids comme critères exclusifs
d'estime de soi (Fairburn, 2008), la menace anticipée liée à la consommation de
certains aliments (« forbidden foods »), et la distorsion de l'image
corporelle.
6.3 Dimension nutritionnelle et mode de vie
La dimension
nutritionnelle est paradoxalement peu explorée dans les approches
psychiatriques classiques. Pourtant, la dénutrition chronique de l'anorexie
induit des modifications neurobiologiques profondes (réduction du volume de la
substance grise, altérations de la sérotoninergique et de la dopaminergique)
qui maintiennent et aggravent la psychopathologie, créant un cercle vicieux
biologique. De même, l'excès alimentaire chronique de l'HB entraîne une
résistance à la leptine et à l'insuline, une neuroinflammation de bas grade et
une altération du microbiote, toutes délétères pour la santé mentale.
L'activité
physique joue un rôle ambigu dans ce contexte : bénéfique à dose modérée pour
la régulation de l'humeur et la sensibilité à l'insuline, elle devient
pathologique dans la bigorexie et dans l'anorexie avec hyperactivité
compensatoire. La surveillance clinique du rapport activité
physique/alimentation est essentielle dans le suivi des TCA.
6.4 Dimension écologique et sociale
L'environnement
social et culturel est un déterminant puissant des TCA et du surpoids. Les
normes culturelles de minceur, véhiculées par les médias traditionnels et
amplifiées par les réseaux sociaux (Instagram, TikTok), constituent un facteur
de risque documenté pour l'insatisfaction corporelle et le développement de TCA
chez les adolescentes (Tiggemann & Slater, 2014). Les algorithmes des
plateformes numériques favorisent l'exposition à du contenu pro-ana, pro-mia ou
prônant des régimes extrêmes, renforçant les comportements pathologiques.
Le niveau
socio-économique et éducatif module le risque de surpoids : l'accès à une
alimentation de qualité, aux espaces sportifs, à la psychothérapie et à une
information nutritionnelle rigoureuse est inégalement distribué. La
stigmatisation liée au poids (weight stigma) exacerbe les comorbidités
psychiatriques, décourage le recours aux soins et renforce les comportements
alimentaires désorganisés (Puhl & Heuer, 2010).
|
Encadré clinique — Séquence
d'évaluation BPS-E pour un patient en surpoids avec suspicion de TCA |
|
1.
BIOLOGIQUE : IMC, tour de taille, poids actuel et courbe pondérale,
comorbidités métaboliques (glycémie, HbA1c, lipides, TSH), traitements
psychotropes en cours et leur impact pondéral. 2.
PSYCHOLOGIQUE : Antécédents de TCA (AM, BN, HB), conduites alimentaires
actuelles (crises, vomissements, laxatifs, restriction), image corporelle,
estime de soi, régulation émotionnelle, schémas précoces (YSQ), comorbidités
psychiatriques (dépression : PHQ-9 ; anxiété : GAD-7 ; trauma : PCL-5). 3.
NUTRITIONNEL : Structure des repas, comportements de grignotage, alimentation
émotionnelle, alimentation nocturne, carences biologiques (ferritine,
vitamine D, B12, magnésium), activité physique et son rapport à la
nourriture. 4.
ÉCOLOGIQUE : Environnement alimentaire familial, pression sociale et
normative, usage des réseaux sociaux, accès aux soins spécialisés, niveau
socio-économique, soutien social. 5. PLAN
THÉRAPEUTIQUE : Hiérarchiser selon les priorités médicales (urgence si IMC
< 15 ou comorbidités vitales), coordonner médecin traitant,
nutritionniste, psychothérapeute, psychiatre. Traiter les comorbidités
psychiatriques en parallèle. Éviter la culpabilisation et la stigmatisation. |
7. Stratégies thérapeutiques : vers un
traitement intégratif
7.1 Psychothérapies validées
La thérapie
cognitivo-comportementale (TCC) améliorée de Fairburn (CBT-E) constitue la
thérapie de référence pour la boulimie nerveuse et l'hyperphagie boulimique,
avec des taux de rémission de 45–60 % à 12 mois dans les études randomisées
(Fairburn et al., 2015). La thérapie comportementale dialectique (DBT) de
Linehan est indiquée lorsqu'une dysrégulation émotionnelle sévère et/ou un
trouble de la personnalité borderline sont associés. La thérapie d'acceptation
et d'engagement (ACT) a montré son efficacité dans la réduction de la rigidité
psychologique et la relation au corps dans les TCA. La thérapie des schémas
(Young, 2003) est particulièrement utile dans les formes chroniques avec
schémas précoces profondément enracinés.
Pour l'anorexie
mentale, aucune psychothérapie n'a montré de supériorité nette en termes
d'essais randomisés, mais la thérapie familiale basée sur la méthode Maudsley
(FBT) est la mieux documentée chez les adolescents. La thérapie MANTRA
(Maudsley Anorexia Nervosa Treatment for Adults) et la SSCM (Specialist
Supportive Clinical Management) montrent des résultats prometteurs chez les
adultes.
7.2 Traitement pharmacologique
Pour la
boulimie nerveuse, la fluoxétine à la dose de 60 mg/j est le seul médicament
ayant une AMM spécifique dans cette indication (FDA, 1994). Pour l'hyperphagie
boulimique, le lisdexamfétamine (Vyvanse/Elvanse) a obtenu une AMM aux
États-Unis (2015) et en Europe dans cette indication, avec des données montrant
une réduction significative des épisodes de crises. Les inhibiteurs de
sérotonine-noradrénaline (IRSNA) et d'autres ISRS montrent des effets modestes.
Pour l'anorexie mentale, aucun médicament n'a d'AMM spécifique ; la risperidone
et l'olanzapine sont parfois utilisées hors-AMM pour réduire l'anxiété et les
ruminations liées à l'image corporelle, avec des données limitées.
Il convient
d'être particulièrement vigilant à l'impact pondéral des psychotropes : une
prise en charge psychiatrique efficace ne doit pas aggraver le surpoids ou
créer un risque d'anorexie iatrogène. Le choix des molécules doit tenir compte
de leur profil pondéral spécifique.
7.3 L'hospitalisation en psychiatrie : critères et enjeux
L'hospitalisation
est indiquée dans l'anorexie mentale lorsque : IMC < 14–15 kg/m²,
instabilité médicale (bradycardie < 50 bpm, hypotension, hypoglycémie,
troubles électrolytiques sévères), résistance à la prise en charge ambulatoire,
risque suicidaire élevé, ou contexte familial insuffisamment sécurisant chez
l'adolescent. Le milieu spécialisé (unités de soins intensifs pour TCA) offre
une prise en charge médicale, nutritionnelle et psychothérapeutique intégrée.
La renutrition doit être progressive pour éviter le syndrome de renutrition
inappropriée.
8. Conclusion : le surpoids, un carrefour
psychiatrique
Le surpoids
n'est pas un simple épiphénomène métabolique ni une question de volonté
individuelle. Il constitue un carrefour clinique où convergent les conduites
alimentaires pathologiques (anorexie, boulimie, hyperphagie boulimique), les
comportements émergents (orthorexie, bigorexie, alimentation émotionnelle, food
addiction), les comorbidités psychiatriques multiples, et les déterminants
biologiques, psychologiques et sociaux complexes.
Le modèle BPS-E
fournit un cadre d'analyse qui dépasse les cloisonnements disciplinaires pour
offrir une lecture véritablement intégrative : de la neurobiologie du circuit
de la récompense aux algorithmes des réseaux sociaux promouvant des normes
corporelles pathogènes ; des schémas précoces d'abandon aux politiques
publiques alimentaires. Cette lecture est indispensable pour toute psychiatrie
qui prétend à la rigueur clinique dans le domaine des troubles alimentaires.
L'enjeu est
d'autant plus urgent que la prévalence du surpoids et de l'obésité continue de
croître mondialement (OMS, 2025 : 1 milliard d'obèses dans le monde), que les
TCA touchent des populations de plus en plus jeunes et de plus en plus
diversifiées sur le plan du genre, et que les environnements numériques
amplifient les pressions normatives corporelles tout en diffusant des contenus
potentiellement pro-anorexiques. Le psychiatre du XXIe siècle ne peut plus
ignorer ces enjeux.
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