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mercredi 10 juin 2026

0152 Le surpoids à la lumière des conduites alimentaires

 0152 Le surpoids à la lumière des conduites alimentaires et du modèle BPS-E

Psychiatrie des troubles du comportement alimentaire, épidémiologie, comorbidités et approche intégrative

Dr. Claude Jean Paris, Psychiatre et Pédopsychiatre

Boulogne-Billancourt, 2026

RÉSUMÉ

Le surpoids et l'obésité constituent un problème de santé publique mondial dont la prévalence croissante interpelle la psychiatrie au-delà du seul prisme métabolique. Absent des classifications psychiatriques classiques comme entité autonome, le surpoids est pourtant au carrefour d'un ensemble de troubles du comportement alimentaire (TCA) dont la psychiatrie doit s'emparer. Cet article examine l'épidémiologie précise des TCA (anorexie mentale : 0,3–1 % des femmes ; boulimie nerveuse : 1–3,6 % ; hyperphagie boulimique : 2–3,5 % ; ratio femmes/hommes de 9 à 10:1), les critères diagnostiques DSM-5, l'IMC comme marqueur pronostique et d'incapacité, les comorbidités psychiatriques fréquentes (dépression ≥50 %, anxiété ≥55 %, ESPT jusqu'à 55 %), et les tableaux cliniques moins balisés que sont l'orthorexie, la bigorexie et les comportements hyperphagiques. Une grille d'analyse BPS-E (biopsychosociale-écologique) intégrative est proposée pour structurer l'évaluation clinique et les stratégies thérapeutiques.

Mots-clés : surpoids, obésité, troubles du comportement alimentaire, anorexie mentale, boulimie nerveuse, hyperphagie boulimique, orthorexie, bigorexie, IMC, comorbidités psychiatriques, modèle BPS-E.

 


1. Introduction : le surpoids, un impensé de la psychiatrie classique

La psychiatrie clinique, organisée selon les grandes catégories nosographiques du DSM-5 et de la CIM-11, place les troubles du comportement alimentaire (TCA) dans un chapitre spécifique qui couvre l'anorexie mentale, la boulimie nerveuse, l'hyperphagie boulimique, l'ARFID (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder), et d'autres spécifications résiduelles. Curieusement, le surpoids et l'obésité n'y figurent pas comme entités psychiatriques autonomes : ils sont classés dans les troubles médicaux généraux (CIM-11 : code 5B80-5B81) et considérés comme des conditions médicales complexes relevant principalement de la médecine interne, de l'endocrinologie et de la nutrition.

Cette absence est trompeuse. Elle masque un constat épidémiologique robuste : les TCA sont une voie d'entrée majeure vers le surpoids, et le surpoids entretient à son tour des dynamiques psychopathologiques qui réactivent ou pérennisent les troubles alimentaires. De plus, des comportements cliniquement significatifs comme l'orthorexie (fixation pathologique sur la « pureté » alimentaire), la bigorexie (dysmorphie musculaire couplée à une hyperactivité physique compulsive) et les hyperphagiements non spécifiés constituent un spectre intermédiaire entre alimentation normale et TCA avéré.

Cet article se propose de combler cette lacune en offrant une analyse psychiatrique rigoureuse du surpoids, enracinée dans : (1) l'épidémiologie précise des TCA ; (2) les critères diagnostiques et les marqueurs de sévérité, notamment l'IMC comme indicateur pronostique ; (3) les comorbidités psychiatriques associées ; (4) les tableaux cliniques émergents moins bien balisés ; et (5) une approche intégrative via le modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E) développé par l'auteur.

 


2. Épidémiologie des troubles du comportement alimentaire : données précises

2.1 L'anorexie mentale

L'anorexie mentale (AM) constitue le TCA dont la gravité clinique et le taux de mortalité sont les plus élevés parmi toutes les pathologies psychiatriques. Sa prévalence vie entière est estimée à 0,3–1 % chez les femmes et 0,03–0,1 % chez les hommes dans les pays occidentaux, avec un sex-ratio de l'ordre de 10:1 (Hoek & van Hoeken, 2003 ; Keski-Rahkonen & Mustelin, 2016). L'incidence annuelle chez les adolescentes (15–19 ans) est d'environ 270 cas pour 100 000 personnes. L'âge de début se situe typiquement entre 13 et 18 ans, avec deux pics à 13–14 ans et 17–18 ans.

Le pronostic est sévère : environ un tiers des patients atteignent une rémission complète à long terme, un tiers évoluent vers une chronicité, et un tiers décèdent ou présentent des rechutes multiples. Le taux de mortalité standardisé (SMR) est de 5,86 à 10,5 fois la population générale (Arcelus et al., 2011), incluant décès par complications médicales (cachexie, arythmies cardiaques, insuffisance rénale) et suicides.

2.2 La boulimie nerveuse

La boulimie nerveuse (BN) présente une prévalence vie entière de 1 à 3,6 % chez les femmes (contre 0,1–0,5 % chez les hommes), avec un sex-ratio de 9:1. L'âge moyen d'apparition se situe entre 16 et 22 ans, souvent à la suite d'une période de restriction alimentaire ou d'un épisode de régime. Le tableau clinique associe des crises boulimiques (ingestion impulsive d'une grande quantité de nourriture en peu de temps, avec sentiment de perte de contrôle) et des comportements compensatoires inappropriés : vomissements provoqués (purging-type), usage laxatifs ou diurétiques, exercice physique excessif.

La mortalité est moins dramatique que dans l'AM mais reste supérieure à la population générale (SMR ≈ 1,9–2,0). Les complications médicales comprennent l'hypokaliémie, l'alcalose métabolique, l'érosion dentaire, la parotidite récidivante (signe de Russell) et, dans les formes graves, des troubles du rythme cardiaque.

2.3 L'hyperphagie boulimique (Binge Eating Disorder)

Officiellement reconnue comme entité diagnostique autonome depuis le DSM-5 (2013), l'hyperphagie boulimique (HB) est définie par des épisodes récurrents de crises alimentaires (au moins une fois par semaine pendant trois mois) sans comportement compensatoire. Elle touche 2 à 3,5 % de la population générale, avec un sex-ratio plus équilibré que dans l'AM ou la BN (environ 3:2 femmes/hommes). L'âge de début est plus tardif, typiquement entre 20 et 30 ans. La HB est fortement associée au surpoids et à l'obésité : 25–50 % des patients adressés en chirurgie bariatrique présentent une HB (Yanovski et al., 1993 ; Grucza et al., 2007).

L'aspect clinique cardinal est la détresse subjective liée aux crises (honte, culpabilité, dégoût de soi) et l'absence de compensation. La mortalité standardisée est de l'ordre de 1,4–1,8 × la population générale, essentiellement liée aux comorbidités métaboliques.

2.4 Le sex-ratio : un marqueur sous-diagnostiqué

Le ratio de 1:10 entre hommes et femmes pour l'anorexie mentale (environ 1:9 pour la boulimie) reflète une réalité clinique mais aussi un biais de détection : les hommes souffrant de TCA sont moins souvent diagnostiqués car les représentations culturelles associent ces troubles à la féminité. De plus, les hommes développent plus fréquemment des formes atypiques (orthorexie, bigorexie, ARFID) qui échappent aux critères traditionnels. Sweeting et al. (2015) estiment que 25 % des adolescents souffrant d'AM sont de sexe masculin.

 

Tableau 1 — Épidémiologie comparative des principaux TCA

 

Trouble

Prévalence vie entière

Sex-ratio F:H

Âge début typique

Mortalité (SMR)

Anorexie mentale

0,3 – 1 % (F)

0,03 – 0,1 % (H)

10:1

13 – 18 ans

5,86 – 10,5 ×

Boulimie nerveuse

1 – 3,6 % (F)

0,1 – 0,5 % (H)

9:1

16 – 22 ans

1,9 – 2,0 ×

Hyperphagie boulimique

2 – 3,5 % (pop. gén.)

1,6 – 3,0 % (F)

3:2

20 – 30 ans

1,4 – 1,8 ×

ARFID

0,5 – 5 % (enf./ado)

1,5:1 (H>F)

Enfance

Données limitées

Orthorexie (probable)

6 – 57 % selon outil

Variable

20 – 35 ans

Non quantifiée

Bigorexie / Dysmorphie musculaire

1 – 2,4 % (H)

1:10 (F:H)

18 – 30 ans

Non quantifiée

 

3. L'IMC comme marqueur pronostique : de la classification à la clinique



3.1 Les classifications OMS et leur traduction clinique

L'Indice de Masse Corporelle (IMC = poids/taille²) demeure l'outil de référence pour la classification du statut pondéral malgré ses limites reconnues (il ne distingue pas masse grasse et masse maigre, sous-estime le risque cardiovasculaire chez les sujets musclés, ne tient pas compte de la répartition du tissu adipeux). L'OMS distingue plusieurs niveaux dont les implications cliniques psychiatriques diffèrent substantiellement.

Dans le cadre de l'anorexie mentale, l'IMC joue un rôle central dans l'évaluation de la sévérité selon le DSM-5 (5e éd., 2013, critère B, spécificateurs de sévérité) :

        Légère : IMC ≥ 17 kg/m²

        Modérée : IMC 16–16,99 kg/m²

        Grave : IMC 15–15,99 kg/m²

        Extrême : IMC < 15 kg/m²

 

Tableau 2 — IMC, classification OMS et degré d'incapacité

 

Classification OMS

IMC (kg/m²)

Degré d'incapacité

Risque de comorbidités

Poids normal

18,5 – 24,9

Aucun

Moyen

Surpoids

25,0 – 29,9

Léger

Augmenté

Obésité grade I

30,0 – 34,9

Moyen

Élevé

Obésité grade II

35,0 – 39,9

Grave

Très élevé

Obésité grade III (morbide)

≥ 40,0

Très grave

Extrêmement élevé

Obésité grade IV (super-obésité)

≥ 50,0

Extrême

Critique

[Anorexie grave – référence]

< 17,5

Grave

Vital engagé

[Anorexie sévère – référence]

< 15,0

Extrême / vital

Critique

 

3.2 Limites de l'IMC en psychiatrie

L'IMC seul ne suffit pas à caractériser le risque psychiatrique et métabolique. Le tour de taille (> 88 cm chez la femme, > 102 cm chez l'homme) constitue un marqueur complémentaire indispensable de l'adiposité viscérale. Chez les patients sous psychotropes (antipsychotiques de seconde génération, lithium, valproate, certains antidépresseurs tricycliques), la prise de poids peut être rapide et massive, atteignant 5 à 15 kg en quelques semaines, avec des conséquences métaboliques sévères indépendantes de l'IMC de départ (Muench & Hamer, 2010). La surveillance du poids et de l'IMC doit donc faire partie intégrante du suivi psychiatrique de tout patient sous traitement psychotrope au long cours.

 

4. Les conduites alimentaires pathologiques : un spectre élargi






4.1 L'orthorexie nerveuse

L'orthorexie nerveuse (ON), terme introduit par Bratman en 1997, désigne une préoccupation obsessionnelle pour la qualité et la pureté des aliments, conduisant à des restrictions alimentaires progressives, une détresse significative lors de transgressions perçues des règles alimentaires, et une altération du fonctionnement social (évitement des repas partagés, rigidité des habitudes alimentaires). À la différence de l'anorexie, la motivation principale n'est pas la peur de grossir mais la recherche d'une alimentation « saine » ou « pure ».

L'orthorexie ne figure pas encore dans les éditions actuelles du DSM-5 ou de la CIM-11 comme entité diagnostique officielle, bien que plusieurs groupes de travail préconisent son inclusion (Dunn & Bratman, 2016). Les prévalences varient considérablement selon les instruments de mesure (ORTO-15, Bratman Orthorexia Test, Dusseldorf Orthorexia Scale) : de 6 à 57 % selon les études. Les instruments les plus rigoureux et à point de coupe strict estiment la prévalence à 1–3 % en population générale.

Cliniquement, l'orthorexie partage des caractéristiques avec le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), l'anorexie restrictive et les troubles anxieux. Les facteurs prédisposants incluent un trait obsessionnel-compulsif élevé, un perfectionnisme, une vulnérabilité anxieuse, des valeurs écologiques ou éthiques très marquées, et l'exposition aux discours de santé des réseaux sociaux. À noter que le véganisme en soi n'est pas une pathologie, mais que certains profils de véganes développent une forme d'orthorexie couplée à une idéologie identitaire rigide, conduisant à une restriction alimentaire sévère pouvant masquer une anorexie ou engendrer des carences nutritionnelles importantes.

4.2 La bigorexie (dysmorphie musculaire)

La bigorexie, ou dysmorphie musculaire (terme DSM-5 : trouble dysmorphique corporel, type musculaire), est caractérisée par une préoccupation obsessionnelle concernant le fait d'être insuffisamment musclé, associée à des comportements compulsifs : entraînement physique excessif (4–6 heures par jour ou plus), alimentation hypercalorique et hyperprotéinée strictement contrôlée, usage fréquent de compléments alimentaires et parfois de stéroïdes anabolisants ou d'hormones de croissance.

Touchant principalement les hommes (sex-ratio inversé par rapport aux TCA classiques : environ 1:10 femmes:hommes), la bigorexie a une prévalence estimée à 1–2,4 % dans les populations masculines pratiquant la musculation. Pope et al. (1997) ont été les premiers à la décrire systématiquement. Les complications psychiatriques associées incluent la dépression (≥ 60 % des cas), l'anxiété sociale, le trouble obsessionnel-compulsif et l'abus de substances anabolisantes avec leurs conséquences propres (hypogonadisme, troubles cardiovasculaires, troubles de l'humeur iatrogènes, comportements agressifs).

La bigorexie constitue un exemple paradigmatique de trouble alimentaire masqué par une idéologie de performance physique valorisée socialement, qui retarde considérablement le diagnostic et la prise en charge psychiatrique.

4.3 Les comportements hyperphagiques non spécifiés et le surpoids

En dehors des TCA classiques, un ensemble de comportements hyperphagiques contribuent directement à l'installation et au maintien du surpoids. Ces comportements, qui ne remplissent pas nécessairement les critères diagnostiques formels d'un TCA, méritent une attention clinique spécifique :

        Le grignotage continu (grazing) : ingestion répétée de petites quantités d'aliments tout au long de la journée, sans faim physiologique réelle, souvent en réponse à l'ennui, à l'anxiété ou à des stimuli environnementaux. Sa prévalence est estimée à 25–40 % dans les populations obèses consultant en chirurgie bariatrique (Conceição et al., 2014).

        L'alimentation émotionnelle (emotional eating) : utilisation de l'alimentation comme stratégie de régulation émotionnelle, notamment pour faire face à des affects négatifs (tristesse, anxiété, colère, ennui). Fortement corrélée à la dysrégulation émotionnelle et aux schémas précoces inadaptés (Young, 1990).

        L'alimentation nocturne (Night Eating Syndrome, NES) : ingestion d'au moins 25 % des apports caloriques après le repas du soir ou lors d'éveils nocturnes, avec hyperinsulinémie nocturne et perturbation des rythmes circadiens. Prévalence : 1,5 % en population générale, 6–16 % chez les obèses (Allison et al., 2010).

        Le food addiction : consommation compulsive d'aliments hyperpalalatables (riches en sucres, graisses, sel) malgré des conséquences négatives reconnues, avec des critères analogues aux dépendances comportementales. Mesuré par la Yale Food Addiction Scale (YFAS), sa prévalence est de 5–20 % en population générale et 30–50 % dans les populations obèses (Gearhardt et al., 2016).

 





5. Comorbidités psychiatriques : un enchevêtrement systématique




Les TCA et le surpoids ne surviennent que rarement comme entités isolées. La règle clinique est la comorbidité, souvent multiple, qui complique le diagnostic, le pronostic et la prise en charge. Comprendre ces associations est indispensable pour tout psychiatre et pédopsychiatre.

5.1 La dépression et l'anxiété : des comorbidités quasi-constantes

La dépression majeure est présente chez plus de 50 % des patients souffrant d'AM, 50–70 % des patients boulimiques, et 40–65 % des patients présentant une HB (Godart et al., 2015). La question de la primauté temporelle est cliniquement complexe : la dépression précède-t-elle le TCA ou en est-elle la conséquence ? Les données longitudinales suggèrent une bidirectionnalité : une dépression préexistante augmente le risque de développer un TCA, et le TCA installé génère en retour une symptomatologie dépressive via les mécanismes biologiques de la dénutrition (dysrégulation sérotoninergique, hypocortisolisme, altérations du microbiote).

Les troubles anxieux précèdent le début du TCA dans 60–80 % des cas (Kaye et al., 2004) : anxiété de séparation, trouble anxieux généralisé, phobie sociale, TOC. La phobie sociale est particulièrement prévalente dans l'anorexie, le TOC dans la boulimie.

5.2 Le stress post-traumatique

La relation entre traumatismes et TCA est solide et documentée. Les abus sexuels et physiques dans l'enfance, la négligence émotionnelle, le harcèlement scolaire sont associés à une prévalence accrue de TCA (Racine & Wildes, 2015). L'ESPT est retrouvé chez 30–50 % des patients avec AM, 25–50 % avec BN, et 30–55 % avec HB. La voie pathogénique implique notamment la dissociation, la dysrégulation émotionnelle post-traumatique et l'utilisation de l'alimentation (restriction ou compulsion) comme stratégie de coping.

5.3 Les troubles de la personnalité

Le trouble de la personnalité borderline (TPL) est particulièrement fréquent dans la boulimie nerveuse (≥ 28 %), dont il partage les dimensions d'impulsivité, de dysrégulation émotionnelle, d'instabilité identitaire et de comportements auto-dommageables. L'anorexie est davantage associée à des traits de personnalité obsessionnelle-compulsive et évitante. Le TDAH présente une association spécifique avec la HB et la boulimie (impulsivité alimentaire et déficit d'inhibition).

 

Tableau 3 — Comorbidités psychiatriques des principaux TCA (données de prévalence)

 

Comorbidité psychiatrique

Anorexie

Boulimie

Hyperphagie boulimique

Remarques cliniques

Dépression majeure

≥ 50 %

50 – 70 %

40 – 65 %

Comorbidité la plus fréquente

Trouble anxieux

55 – 75 %

60 – 80 %

50 – 65 %

Précède souvent le TCA

TOC / TOC-like

25 – 69 %

15 – 30 %

10 – 15 %

Rituels alimentaires, contamination

ESPT / trauma

30 – 50 %

25 – 50 %

30 – 55 %

Lien abus, maltraitance, négligence

TPL / personnalité

≥ 25 % (B)

≥ 28 % (B)

Données variables

TPL ++ dans boulimie

TDAH

< 10 %

15 – 25 %

20 – 35 %

Impulsivité alimentaire

Dépendances SPA

< 15 %

20 – 35 %

25 – 30 %

Alcool, stimulants ++

Trouble bipolaire

5 – 13 %

10 – 20 %

12 – 20 %

Modifie la prise en charge

 

6. Application du modèle BPS-E : une lecture intégrative du surpoids




Le modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E) développé dans le cadre de cet ouvrage clinique (Paris, 2026) constitue un outil de lecture particulièrement puissant pour approcher le surpoids dans toute sa complexité. Chacune de ses quatre dimensions éclaire une facette différente de la genèse, du maintien et du traitement des troubles alimentaires menant au surpoids.

6.1 Dimension biologique





Les déterminants biologiques du surpoids et des TCA sont multiples et interagissants. La neurobiologie de la restriction et de la compulsion alimentaire implique principalement les circuits dopaminergiques de la récompense (noyau accumbens, striatum ventral), les systèmes opioïdes endogènes, et les régulateurs hypothalamiques de l'appétit (leptine, ghréline, insuline, peptide YY, GLP-1).

Dans l'anorexie mentale, on observe une hyperactivité du circuit corticofrontal inhibiteur sur les circuits hédoniques : la restriction alimentaire sévère est maintenue en partie grâce à une anesthésie émotionnelle paradoxale par dénutrition (baisse de sérotonine, hypocortisolisme, état kétosique). Dans la boulimie et l'HB, c'est l'inverse : une sous-réactivité dopaminergique de base conduit à une hypersensibilité aux cues alimentaires et une impulsivité accrue. Le microbiote intestinal joue un rôle croissant dans la régulation de l'humeur et de l'appétit via l'axe microbiote-intestin-cerveau (Cryan et al., 2019), avec des altérations spécifiques documentées dans l'AM et l'HB.

Sur le plan pharmacologique, les effets pondéraux des psychotropes constituent un enjeu majeur : les antipsychotiques de seconde génération (olanzapine, quétiapine, clozapine) induisent une prise de poids pouvant dépasser 10 kg sur la première année, via des mécanismes incluant le blocage des récepteurs H1, M1 et 5-HT2C ; le lithium, le valproate, la mirtazapine et certains ISRS sont également associés à une prise de poids significative.

6.2 Dimension psychologique

Les schémas précoces inadaptés (Young, 1990) jouent un rôle central dans la genèse des TCA. Les schémas de carence émotionnelle, d'abandon, de honte/imperfection et de punition sont particulièrement prévalents dans l'anorexie et la boulimie. L'alimentation ou la restriction alimentaire fonctionne comme une stratégie de compensation maladaptative ou d'évitement de ces affects douloureux.

La régulation émotionnelle déficiente est un transdiagnostic commun à l'ensemble des TCA : incapacité à tolérer la détresse sans passage à l'acte alimentaire, alexithymie (difficulté à nommer et décrire les émotions), hyperactivation émotionnelle ou au contraire anesthésie affective. La théorie de la régulation émotionnelle de Linehan (1993) et le modèle ACT de Hayes (1999) fournissent des cadres théoriques robustes pour comprendre ces dynamiques et orienter les interventions.

Les biais cognitifs spécifiques aux TCA incluent : la pensée dichotomique (tout ou rien), la survalorisation du contrôle alimentaire et du poids comme critères exclusifs d'estime de soi (Fairburn, 2008), la menace anticipée liée à la consommation de certains aliments (« forbidden foods »), et la distorsion de l'image corporelle.



6.3 Dimension nutritionnelle et mode de vie

La dimension nutritionnelle est paradoxalement peu explorée dans les approches psychiatriques classiques. Pourtant, la dénutrition chronique de l'anorexie induit des modifications neurobiologiques profondes (réduction du volume de la substance grise, altérations de la sérotoninergique et de la dopaminergique) qui maintiennent et aggravent la psychopathologie, créant un cercle vicieux biologique. De même, l'excès alimentaire chronique de l'HB entraîne une résistance à la leptine et à l'insuline, une neuroinflammation de bas grade et une altération du microbiote, toutes délétères pour la santé mentale.

L'activité physique joue un rôle ambigu dans ce contexte : bénéfique à dose modérée pour la régulation de l'humeur et la sensibilité à l'insuline, elle devient pathologique dans la bigorexie et dans l'anorexie avec hyperactivité compensatoire. La surveillance clinique du rapport activité physique/alimentation est essentielle dans le suivi des TCA.

6.4 Dimension écologique et sociale

L'environnement social et culturel est un déterminant puissant des TCA et du surpoids. Les normes culturelles de minceur, véhiculées par les médias traditionnels et amplifiées par les réseaux sociaux (Instagram, TikTok), constituent un facteur de risque documenté pour l'insatisfaction corporelle et le développement de TCA chez les adolescentes (Tiggemann & Slater, 2014). Les algorithmes des plateformes numériques favorisent l'exposition à du contenu pro-ana, pro-mia ou prônant des régimes extrêmes, renforçant les comportements pathologiques.

Le niveau socio-économique et éducatif module le risque de surpoids : l'accès à une alimentation de qualité, aux espaces sportifs, à la psychothérapie et à une information nutritionnelle rigoureuse est inégalement distribué. La stigmatisation liée au poids (weight stigma) exacerbe les comorbidités psychiatriques, décourage le recours aux soins et renforce les comportements alimentaires désorganisés (Puhl & Heuer, 2010).



 

Encadré clinique — Séquence d'évaluation BPS-E pour un patient en surpoids avec suspicion de TCA

1. BIOLOGIQUE : IMC, tour de taille, poids actuel et courbe pondérale, comorbidités métaboliques (glycémie, HbA1c, lipides, TSH), traitements psychotropes en cours et leur impact pondéral.

2. PSYCHOLOGIQUE : Antécédents de TCA (AM, BN, HB), conduites alimentaires actuelles (crises, vomissements, laxatifs, restriction), image corporelle, estime de soi, régulation émotionnelle, schémas précoces (YSQ), comorbidités psychiatriques (dépression : PHQ-9 ; anxiété : GAD-7 ; trauma : PCL-5).

3. NUTRITIONNEL : Structure des repas, comportements de grignotage, alimentation émotionnelle, alimentation nocturne, carences biologiques (ferritine, vitamine D, B12, magnésium), activité physique et son rapport à la nourriture.

4. ÉCOLOGIQUE : Environnement alimentaire familial, pression sociale et normative, usage des réseaux sociaux, accès aux soins spécialisés, niveau socio-économique, soutien social.

5. PLAN THÉRAPEUTIQUE : Hiérarchiser selon les priorités médicales (urgence si IMC < 15 ou comorbidités vitales), coordonner médecin traitant, nutritionniste, psychothérapeute, psychiatre. Traiter les comorbidités psychiatriques en parallèle. Éviter la culpabilisation et la stigmatisation.

 



7. Stratégies thérapeutiques : vers un traitement intégratif

7.1 Psychothérapies validées

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) améliorée de Fairburn (CBT-E) constitue la thérapie de référence pour la boulimie nerveuse et l'hyperphagie boulimique, avec des taux de rémission de 45–60 % à 12 mois dans les études randomisées (Fairburn et al., 2015). La thérapie comportementale dialectique (DBT) de Linehan est indiquée lorsqu'une dysrégulation émotionnelle sévère et/ou un trouble de la personnalité borderline sont associés. La thérapie d'acceptation et d'engagement (ACT) a montré son efficacité dans la réduction de la rigidité psychologique et la relation au corps dans les TCA. La thérapie des schémas (Young, 2003) est particulièrement utile dans les formes chroniques avec schémas précoces profondément enracinés.

Pour l'anorexie mentale, aucune psychothérapie n'a montré de supériorité nette en termes d'essais randomisés, mais la thérapie familiale basée sur la méthode Maudsley (FBT) est la mieux documentée chez les adolescents. La thérapie MANTRA (Maudsley Anorexia Nervosa Treatment for Adults) et la SSCM (Specialist Supportive Clinical Management) montrent des résultats prometteurs chez les adultes.

7.2 Traitement pharmacologique

Pour la boulimie nerveuse, la fluoxétine à la dose de 60 mg/j est le seul médicament ayant une AMM spécifique dans cette indication (FDA, 1994). Pour l'hyperphagie boulimique, le lisdexamfétamine (Vyvanse/Elvanse) a obtenu une AMM aux États-Unis (2015) et en Europe dans cette indication, avec des données montrant une réduction significative des épisodes de crises. Les inhibiteurs de sérotonine-noradrénaline (IRSNA) et d'autres ISRS montrent des effets modestes. Pour l'anorexie mentale, aucun médicament n'a d'AMM spécifique ; la risperidone et l'olanzapine sont parfois utilisées hors-AMM pour réduire l'anxiété et les ruminations liées à l'image corporelle, avec des données limitées.

Il convient d'être particulièrement vigilant à l'impact pondéral des psychotropes : une prise en charge psychiatrique efficace ne doit pas aggraver le surpoids ou créer un risque d'anorexie iatrogène. Le choix des molécules doit tenir compte de leur profil pondéral spécifique.



7.3 L'hospitalisation en psychiatrie : critères et enjeux

L'hospitalisation est indiquée dans l'anorexie mentale lorsque : IMC < 14–15 kg/m², instabilité médicale (bradycardie < 50 bpm, hypotension, hypoglycémie, troubles électrolytiques sévères), résistance à la prise en charge ambulatoire, risque suicidaire élevé, ou contexte familial insuffisamment sécurisant chez l'adolescent. Le milieu spécialisé (unités de soins intensifs pour TCA) offre une prise en charge médicale, nutritionnelle et psychothérapeutique intégrée. La renutrition doit être progressive pour éviter le syndrome de renutrition inappropriée.

 

8. Conclusion : le surpoids, un carrefour psychiatrique

Le surpoids n'est pas un simple épiphénomène métabolique ni une question de volonté individuelle. Il constitue un carrefour clinique où convergent les conduites alimentaires pathologiques (anorexie, boulimie, hyperphagie boulimique), les comportements émergents (orthorexie, bigorexie, alimentation émotionnelle, food addiction), les comorbidités psychiatriques multiples, et les déterminants biologiques, psychologiques et sociaux complexes.

Le modèle BPS-E fournit un cadre d'analyse qui dépasse les cloisonnements disciplinaires pour offrir une lecture véritablement intégrative : de la neurobiologie du circuit de la récompense aux algorithmes des réseaux sociaux promouvant des normes corporelles pathogènes ; des schémas précoces d'abandon aux politiques publiques alimentaires. Cette lecture est indispensable pour toute psychiatrie qui prétend à la rigueur clinique dans le domaine des troubles alimentaires.

L'enjeu est d'autant plus urgent que la prévalence du surpoids et de l'obésité continue de croître mondialement (OMS, 2025 : 1 milliard d'obèses dans le monde), que les TCA touchent des populations de plus en plus jeunes et de plus en plus diversifiées sur le plan du genre, et que les environnements numériques amplifient les pressions normatives corporelles tout en diffusant des contenus potentiellement pro-anorexiques. Le psychiatre du XXIe siècle ne peut plus ignorer ces enjeux.

 


Références bibliographiques

Références sélectionnées et vérifiables

Allison, K.C., Lundgren, J.D., O'Rara, J.P., et al. (2010). Proposed diagnostic criteria for night eating syndrome. International Journal of Eating Disorders, 43(3), 241–247.

American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing.

Arcelus, J., Mitchell, A.J., Wales, J., & Nielsen, S. (2011). Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. Archives of General Psychiatry, 68(7), 724–731.

Bratman, S., & Knight, D. (2000). Health Food Junkies: Orthorexia Nervosa – Overcoming the Obsession with Healthful Eating. Broadway Books.

Conceição, E.M., Mitchell, J.E., Engel, S.G., et al. (2014). What is grazing? Reviewing its definition, frequency, clinical characteristics, and impact on bariatric surgery outcomes. Obesity Reviews, 15(6), 504–512.

Cryan, J.F., O'Riordan, K.J., Cowan, C.S.M., et al. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, 99(4), 1877–2013.

Dunn, T.M., & Bratman, S. (2016). On orthorexia nervosa: A review of the literature and proposed diagnostic criteria. Eating Behaviors, 21, 11–17.

Engel, G.L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136.

Fairburn, C.G. (2008). Cognitive Behavior Therapy and Eating Disorders. Guilford Press.

Fairburn, C.G., Bailey-Straebler, S., Basden, S., et al. (2015). A transdiagnostic comparison of enhanced cognitive behaviour therapy (CBT-E) and interpersonal psychotherapy in the treatment of eating disorders. Behaviour Research and Therapy, 70, 64–71.

Gearhardt, A.N., Davis, C., Kuschner, R., & Brownell, K.D. (2016). The addiction potential of hyperpalatable foods. Current Drug Abuse Reviews, 4(3), 140–145.

Godart, N., Radon, L., Curt, F., et al. (2015). Mood disorders in eating disorder patients: Prevalence and chronology of ONSET. Journal of Affective Disorders, 185, 115–122.

Grucza, R.A., Przybeck, T.R., & Cloninger, C.R. (2007). Prevalence and correlates of binge eating disorder in a community sample. Comprehensive Psychiatry, 48(2), 124–131.

Haute Autorité de Santé (2023, mise à jour 2024). Guide du parcours de soins : surpoids et obésité de l'adulte. Saint-Denis: HAS.

Haute Autorité de Santé (2024). Obésité de l'adulte : prise en charge de 2e et 3e niveaux. Recommandation de bonne pratique. Saint-Denis: HAS.

Hayes, S.C., Strosahl, K.D., & Wilson, K.G. (1999). Acceptance and Commitment Therapy: An Experiential Approach to Behavior Change. Guilford Press.

Hoek, H.W., & van Hoeken, D. (2003). Review of the prevalence and incidence of eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 34(4), 383–396.

Kaye, W.H., Bulik, C.M., Thornton, L., Barbarich, N., & Masters, K. (2004). Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry, 161(12), 2215–2221.

Keski-Rahkonen, A., & Mustelin, L. (2016). Epidemiology of eating disorders in Europe: Prevalence, incidence, comorbidity, course, consequences, and risk factors. Current Opinion in Psychiatry, 29(6), 340–345.

Linehan, M.M. (1993). Cognitive-Behavioral Treatment of Borderline Personality Disorder. Guilford Press.

Muench, J., & Hamer, A.M. (2010). Adverse effects of antipsychotic medications. American Family Physician, 81(5), 617–622.

Organisation Mondiale de la Santé (2025). Obesity and overweight: Key facts. Fact Sheet No. 311. Geneva: WHO.

Paris, C.J. (2026). Questionnaire harmonisé BPS-E : Une évaluation intégrée de la santé psychosociale. Outil clinique non publié. Boulogne-Billancourt.

Pope, H.G., Katz, D.L., & Hudson, J.I. (1997). Anorexia nervosa and 'reverse anorexia' among 108 male bodybuilders. Comprehensive Psychiatry, 34(6), 406–409.

Puhl, R.M., & Heuer, C.A. (2010). Obesity stigma: Important considerations for public health. American Journal of Public Health, 100(6), 1019–1028.

Racine, S.E., & Wildes, J.E. (2015). Dynamic longitudinal relations between emotion regulation difficulties and anorexia nervosa symptoms over the year following intensive treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 83(4), 785–795.

Sweeting, H., Walker, L., MacLean, A., et al. (2015). Prevalence of eating disorders in males: A review of rates reported in academic research and UK mass media. International Journal of Men's Health, 14(2).

Tiggemann, M., & Slater, A. (2014). NetGirls: The Internet, Facebook, and body image concern in adolescent girls. International Journal of Eating Disorders, 47(6), 630–643.

Yanovski, S.Z., Nelson, J.E., Dubbert, B.K., & Spitzer, R.L. (1993). Association of binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects. American Journal of Psychiatry, 150(10), 1472–1479.

Young, J.E. (1990). Cognitive Therapy for Personality Disorders: A Schema-Focused Approach. Professional Resource Exchange.

Young, J.E., Klosko, J.S., & Weishaar, M.E. (2003). Schema Therapy: A Practitioner's Guide. Guilford Press.

0174 EXPLORATIONS FONCTIONNELLES CÉRÉBRALES ET BIOLOGIQUES EN PSYCHIATRIE

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