0053 Au-Delà de la Fluidité Le Silence et l'Onde : Comprendre le Bégaiement

 53 Au-Delà de la Fluidité Le Silence et l'Onde : Comprendre le Bégaiement

0053 Au-Delà de la Fluidité

Le Silence et l'Onde : Comprendre le Bégaiement

Dr. Claude Jean Paris,

Résumé

Le bégaiement affecte environ 5 % des enfants et persiste chez 1 % de la population adulte. Longtemps considéré comme un trouble psychologique ou un manque de volonté, les avancées neuroscientifiques des deux dernières décennies ont radicalement transformé notre compréhension de ce phénomène complexe. Le bégaiement n'est ni une fatalité psychologique ni une anomalie musculaire buccale. C'est une architecture neurologique unique où le cerveau court-circuite ses processus normaux de fluence sous la pression sociale.

Cet article propose une cartographie systématique du bégaiement, distinguant la partie émergée (les symptômes auditibles) de la partie immergée (les mécanismes neurobiologiques invisibles). Nous examinerons : (1) la distinction entre bégaiement développemental et bégaiement acquis, (2) le diagnostic différentiel entre bégaiement et bredouillement, (3) l'architecture génétique (48 gènes, 57 loci identifiés), (4) le rôle du cerveau compensateur et du circuit moteur court-circuité, (5) l'incertitude orale et le piège de la méthode de tension, (6) le mécanisme de la double voie motrice et l'effet choral libérateur, (7) les biomarqueurs cognitifs et comportementaux, et (8) les stratégies thérapeutiques intégrées (orthophonie précoce, TCC, double voie motrice, environnement bienveillant).

L'affirmation centrale : le bégaiement n'est pas un trait de caractère. C'est une architecture génétique unique qui, sous la pression sociale, crée une boucle d'anticipation-tension-échec. La récupération spontanée (70-80 % des cas avant l'âge adulte) et l'accompagnement structuré offrent des horizons concrets.

Mots-clés : bégaiement, fluidité orale, neurobiologie, génétique, incertitude orale, méthode de tension, double voie motrice, TCC, orthophonie, résilience.

 

1. Introduction : Au-Delà des Idées Reçues

Le bégaiement est l'un des troubles du langage les plus mal compris et les plus stigmatisés. Historiquement, il a été attribué à des causes aussi variées que le « manque de confiance », la « timidité », voire l'« influence de la mère ». Ces explications psychologiques persistantes masquent une réalité biologique profonde.

Les trois dernières décennies de neuroscience ont transformé notre compréhension. Nous savons maintenant que :

(1) Le bégaiement a une forte composante génétique : 48 gènes sur 57 loci identifiés, dont 60 % des personnes qui bégaient ont un antécédent familial.

(2) Le bégaiement n'est pas une anomalie musculaire buccale, mais un court-circuit du réseau neural qui gère la fluence motrice.

(3) Le bégaiement n'est ni une fatalité psychologique ni un manque de volonté. C'est une architecture neurologique qui se déclenche sous la pression sociale.

(4) 70 à 80 % des enfants qui bégaient à l'âge précoce (2-5 ans) récupèrent spontanément avant l'âge adulte. La clé : détection précoce et environnement bienveillant.

Cet article propose une exploration systématique du bégaiement—de sa partie visible (les répétitions, les prolongations, les blocages) à sa partie invisible (l'anticipation anxieuse, l'hypervigilance, les mécanismes génétiques), offrant une carte clinique intégrée pour comprendre, diagnostiquer et accompagner.

 

2. L'Iceberg du Bégaiement : Visible vs Invisible

 

2.1. La Partie Émergée (La Surface)

Ce qui est audible et observable :

Répétitions de Syllabes ou de Sons : « P-p-p-pardon » (blocage sur la première consonne).

Prolongations Audibles : « Sssssalut » (allongement du son).

Blocages Silencieux et Tensions Musculaires Visibles : Crispation du visage, tension du cou, effort visible pour « forcer » la parole.

Ces symptômes sont variables et ralentis par les blocages. La severité apparente (légère vs très sévère) reflète le nombre et l'intensité de ces disflucucences.

2.2. La Partie Immergée (La Profondeur)

Ce qui est invisible mais déterminant :

Peur Anticipatoire et Incertitude Orale : Avant même de parler, la personne anticipe un blocage. Cette anticipation renforce la tension physique et la probabilité que le blocage survienne.

Anxiété Sociale et Stratégies d'Évitement : Évitement de certains mots, substitution par d'autres termes, refus de parler en public. La vie sociale se rétrécit.

Sentiment de Honte et Altération de l'Image de Soi : Le bégaiement crée une dissociation : « Ce n'est pas moi qui parle. C'est mon trouble qui parle. »

Mécanismes Neurobiologiques et Génétiques Invisibles : Architecture neurale unique, hyperactivation des noyaux gris centraux, excès de dopamine, déconnexion de l'opercule rolandique.

Affirmation Centrale : « Ce que l'on entend n'est qu'une fraction de ce qui est vécu. »

 

3. Distinction Développementale : Quand et Pourquoi le Bégaiement Émerge

Le bégaiement suit une trajectoire développementale précise, distinguant nettement l'hésitation normale de l'alerte clinique.

3.1. Âge 3 Ans : Évolution Normale vs Alerte Clinique

Évolution Normale : Hésitations et répétitions de mots entiers (« Je veux, je veux aller jouer »). Construction rapide du langage. L'enfant teste les sons sans tension physique apparente.

Alerte Clinique : Répétitions fréquentes de syllabes isolées (« P-p-p-papa »), blocages avec tension physique visible. Âge de consultation recommandé pour évaluation.

Distinction Clé : Les répétitions normales sont de mots entiers ; les répétitions pathologiques sont de syllabes isolées avec tension.

3.2. Âge 4 Ans : Cristallisation ou Rémission

Évolution Normale : Le langage se structure et la fluidité s'installe. Les hésitations deviennent rares.

Alerte Clinique : Le langage devient marqué par des blocages et de la frustration face à la parole. La conscience du trouble émerge. L'enfant réalise que « quelque chose ne va pas ». Âge clé de consultation.

Point Critique : Entre 3 et 4 ans, le bégaiement peut se consolider ou disparaître. L'intervention précoce augmente les chances de rémission.

3.3. Âge 5 Ans et Au-Delà : Bilan Indispensable

Au-delà de 5 ans, si le trouble persiste, un bilan orthophonique et psychologique est indispensable. Le trouble s'est installé et gène la vie scolaire. Confiance en soi affectée.

Découverte Clé : 70 à 80 % des enfants qui bégaient avant l'âge de 5 ans récupèrent spontanément avant l'âge adulte. Mais sans accompagnement adéquat, le bégaiement peut se consolider et engendrer des troubles anxieux secondaires.

 

4. Diagnostic Différentiel : Bégaiement vs Bredouillement

 

La distinction entre bégaiement et bredouillement est cliniquement cruciale. Ces deux troubles partagent une présentation superficielle similaire (disfluence orale) mais ont des origines et des trajectoires complètement différentes.

Dimension	Bégaiement	Bredouillement
Vitesse d'Élocution	Variable, ralentie par les blocages	Anormalement rapide (jusqu'à 12 syllabes/sec)
Conscience du Trouble	Très élevée (hyper-conscience engendrant peur)	Faible ou absente (effort attentionnel relâché)
Type de Disfluence	Répétitions tendues, prolongations, blocages	Télescopages de mots, reprises, sans tension
Relation Pensée/Parole	Pensée claire, exécution motrice entravée	Désynchronisation ; la pensée va plus vite
Âge de Diagnostic	Précoce (2 à 6 ans)	Plus tardif (7 à 8 ans, exigences scolaires)
Implication Clinique	Origine neurobiologique + facteur anxieux	Trouble d'organisation motrice de la parole

 

Affirmation Critique : « Identifier le trouble précis est essentiel pour adapter l'intervention. Un bredouillement ne se traite pas comme un bégaiement. »

 

5. L'Origine du Trouble : Développemental vs Acquis

 

5.1. Bégaiement Développemental

Origine : Apparaît durant l'enfance, généralement entre 2 et 5 ans.

Distribution : Les blocages sont plus forts en début d'énoncé (« Ou-ou-où vas-tu ? »).

Réaction Clé : Le bégaiement disparaît totalement lors du chant, ce qui révèle que ce n'est pas un problème musculaire, mais un problème de circuit neural spécifique à la parole volontaire.

Mécanisme Sous-Jacent : Une architecture génétique unique prédispose au trouble. Sous certaines conditions (pression sociale, stress, demandes linguistiques accrues), le circuit défaillant s'active.

 

5.2. Bégaiement Acquis (Neurologique)

Origine : Apparaît à l'âge adulte suite à une lésion neurologique (AVC, traumatisme crânien, maladie neurodégénérative).

Distribution : Les disfluences sont réparties de manière uniforme dans le discours (contrairement au pattern développemental).

Réaction Clé : Le bégaiement persiste même lors du chant ou dans les situations relaxantes. C'est un symptôme neurologique persistant.

Implication : L'lésion a endommagé les circuits moteurs de la parole. Pas de récupération spontanée. Traitement prolongé.

Test du Chant : Le test du chant (La personne chante une phrase avec bégaiement) est le test diagnostic le plus fiable pour distinguer développemental (disparaît au chant) d'acquis (persiste au chant).

 

6. L'Architecture Génétique du Bégaiement

Le bégaiement n'est pas un trait de caractère. C'est une architecture génétique complexe.

Données Génomiques Majeures :

1 Million+ d'ADN analysés (dont 100 000 personnes qui bégaient).
57 loci (zones précises du génome) identifiés.
48 gènes impliqués.

Insight Clé : C'est faux de croire au stress ou à la timidité comme cause originelle. Le stress n'est qu'un aggravant. Le stress ne crée pas le bégaiement ; il l'exacerbe chez ceux ayant la prédisposition génétique.

Modèle Polygénique : Le bégaiement résulte d'une combinaison complexe de gènes, dont certains contrôlent les lysosomes (chromosome 12) et sont liés au rythme, à l'humeur et à la coordination. Environ 60 % des enfants qui bégaient ont un antécédent familial.

Implication Clinique : La génétique explique pourquoi deux enfants exposés à des environnements identiques—l'un bégaie, l'autre pas. Ce n'est pas une question de « volonté » ou de « confiance ». C'est une question d'architecture neurale innée.

 

7. Le Cerveau Compensateur : Court-Circuit et Hypercompensation

 

7.1. Le Déficit à Gauche : Noyaux Gris Centraux

Mécanisme Principal : Une déconnexion fibreuse au niveau de l'opercule rolandique (aire motrice du langage) et une faiblesse des noyaux gris centraux, responsables de l'enchaînement automatique des mouvements.

Conséquence : Parler demande un effort neural intense. C'est un court-circuit moteur, non une anomalie des muscles buccaux.

Réalité Neurophysiologique : C'est un problème de court-circuit moteur, non une anomalie des muscles buccaux.

7.2. L'Hypercompensation à Droite : Effort Massif

Réaction du Cerveau : Pour pallier le déficit à gauche, le cerveau bégue déploie un effort massif en recrutant excessivement l'hémisphère droit (hémisphère non-dominant).

Résultat Physiologique : Parler demande un effort neuronal intense. C'est un court-circuit moteur, pas une anomalie musculaire. L'anomalie est un court-circuit moteur.

Observation Clinique : L'effort conscient aggrave le problème. Plus l'enfant essaie de « ne pas bégayer », plus il bégaie. C'est le paradoxe du contrôle : la tension augmente avec la tentative consciente.

7.3. Le Facteur Dopamine

Découverte Pharmacologique Récente : Un excès de dopamine dans les zones motrices explique pourquoi certaines pistes pharmacologiques (bloqueurs de dopamine comme l'Ecopipam ou le Pagoclone) bloquent les récepteurs D2 et réduisent l'intensité du bégaiement chez certains patients.

Caveat : Ces traitements restent au stade expérimental ou sont utilisés au cas par cas sous stricte surveillance, en raison des effets secondaires neurologiques potentiels.

Implication : Comprendre le rôle de la dopamine ouvre des horizons thérapeutiques futurs, mais l'orthophonie et les TCC restent le socle indispensable.

 

8. L'Incertitude Orale et le Piège de la Méthode de Tension

8.1. Le Cœur Psychologique : Anticipation, Tension, Échec

 

Cycle Autoperpetuant :

(1) Anticipation : Avant même de parler, la personne anticipe un blocage. Cette anticipation est fondée sur l'expérience répétée de blocages antérieurs.

(2) Renforcement de la Peur : L'anticipation constante d'un blocage active les circuits d'anxiété.

(3) Tension Physique : La peur génère une contraction musculaire involontaire. Le corps « se prépare au pire ».

(4) Échec Perçu : Inévitablement, le blocage survient. Et cela renforce la conviction « Je vais bégayer ».

Résultat : Une boucle d'auto-renforcement négative. Plus l'enfant essaie de ne pas bégayer, plus l'anxiété monte, plus la tension augmente, plus le bégaiement s'aggrave.

Paradoxe du Contrôle : « Plus la personne essaie consciemment de ne pas bégayer en société, plus l'anxiété verrouille le circuit moteur gauche, aggravant le blocage. »

8.2. La Méthode de Tension : Une Stratégie Infantile Contre-Productive

Définition : L'enfant développe une stratégie infantile pour « forcer » l'air hors de la poitrine, pensant que « plus de force = plus de fluidité ».

Conséquence Paradoxale : Cette hyper-contrôle aggrave le problème. Les muscles se tendent excessivement. Le ton devient non-naturel. L'air est forcé de manière saccadée. L'enfant développe un conditionnement physique du bégaiement comme une « lutte ».

Résultat : Muscles tendus, ton non naturel, manque d'air, et conditionnement de la parole comme une lutte physique.

Insight Clinique : La solution n'est pas de « forcer » plus, mais d'apprendre à parler avec un ton naturel, sans effort conscient, en contournant les circuits défaillants.

 

9. La Double Voie Motrice : Pourquoi le Chant Libère la Voix

 

9.1. Le Mystère du Chant

Observation Clinique Universelle : Une personne qui bégaie parle parfaitement fluide quand elle chante, parle toute seule, ou s'adresse à un animal. Dès qu'elle se sent écoutée, le bégaiement revient.

Cela révèle que le problème n'est pas musculaire. Les muscles fonctionnent parfaitement bien. C'est le circuit neural qui change.

9.2. L'Architecture du Système Prémoteur Double

La Voie Interne (Défaillante) : Gérée par les noyaux gris centraux, utilisée pour la parole spontanée sociale. Elle court-circuite.

La Voie Alternative (Intacte) : Un deuxième circuit qui contourne les noyaux gris. Utilisée pour le chant, la parole en solitude, la parole avec un animal. Ce circuit fonctionne normalement.

Découverte Clé : Le bégaiement affecte un circuit neural spécifique, pas l'ensemble du système moteur de la parole. Il existe une voie de contournement intacte.

Implication Thérapeutique : Si le chant libère la voix, c'est que la Voie Alternative peut être « activée » délibérément et utilisée comme levier thérapeutique.

9.3. L'Effet Choral et le Retour Auditif Modifié (FAF)

 

L'Illusion d'Unisson : Quand une personne qui bégaie parle en unisson avec une autre (ou en choeur), le bégaiement disparaît souvent. Pourquoi ? Parce que le cerveau perçoit cette voix comme une « seconde personne » exactement en même temps, ce qui trompe les circuits d'anticipation anxieuse.

Appareil FAF (Frequency Alteration Feedback) : L'appareil capture la voix en temps réel, altère légèrement sa fréquence, et la renvoie instantanément à l'oreille. Le cerveau perçoit une « illusion d'unisson »—comme si une seconde personne parlait exactement en même temps.

Résultat Neurologique : Cette boucle active mécaniquement la Voie Alternative (contournant les noyaux gris) et produisant une fluidité sans effort conscient.

Implication : L'effet choral et le FAF démontrent que le bégaiement peut être « contourné » techniquement si on désactive les circuits anxieux.

 

10. Les Biomarqueurs Cliniques : Mesurer l'Audible et Comprendre l'Invisible

10.1. Évaluation Traditionnelle : Degré de Sévérité

Système d'Évaluation Classique (4-Tière Répétition) :

Degré 1 (Léger) : Quelques accidents, communication fluide maintenue.

Degré 2 (Marqué) : Tremblements, interruptions de l'échange, mais communication possible.

Degré 3 (Sévère) : Spasmes respiratoires, communication suivie impossible.

Degré 4 (Très Sévère) : Chaque essai de parole voué à l'échec.

10.2. La Nuance Cruciale : L'Index du Handicap

Découverte Clinique Majeure : La sévérité apparente ne reflète PAS la souffrance immergée.

Exemple : Un enfant avec un bégaiement « léger » (Degré 1) peut être profondément handicapé si :
- Il s'isole socialement
- Il passe sa vie à remplacer des mots pour cacher son trouble
- Il vit une honte permanente
- Son image de soi est fracturée

Inversement : Un enfant avec un bégaiement « sévère » (Degré 4) peut être étonnamment résilient si :
- Il a un environnement bienveillant
- Il ne développe pas de honte secondaire
- Il a accès à des groupes d'entraide

Affirmation Critique : « La sévérité apparente n'est PAS égale au handicap réel. L'Index du Handicap mesure l'impact psycho-social, pas juste la fréquence des blocages. »

 

11. Stratégies Thérapeutiques Intégrées

11.1. Orthophonie Précoce : Le Socle Indispensable

Recommandation Clinique : Bilan orthophonique dès les premiers signes d'alerte (3 ans minimum).

Objectifs Orthophoniques :
- Identifier les patterns de disfluence
- Évaluer la conscience et l'anxiété
- Mettre en place des stratégies de détente vocale
- Réduire les comportements d'évitement et de tension compensatrice

Efficacité : L'intervention précoce (avant 5 ans) augmente significativement les chances de fluence complète avant l'adolescence.

11.2. Thérapies Cognitivo-Comportementales (TCC)

 

 

Objectif : Briser le cycle anticipation-tension-échec en reprogrammant les associations entre parole et danger.

Quatre Composantes :

(1) Analyse Fonctionnelle : Identifier les comportements problèmes (antécédents, conséquences, où la peur frappe le plus fort).

(2) Restructuration Cognitive : Modifier les pensées automatiques catastrophiques (« Je vais me ridiculiser ») par une évaluation objective (« J'ai parlé dans la cour et j'ai eu quelques blocages. Ce n'est pas une catastrophe »).

(3) Exposition Graduelle : Affronter graduellement les stimuli phobogènes (hiérarchie des peurs de 0 à 10 : imagination puis in vivo).

(4) Techniques Comportementales : Entraînement aux habiletés sociales, biofeedback, résolution de problèmes.

Efficacité : Les TCC réduisent l'anxiété associée au bégaiement et diminuent l'intensité des blocages.

11.3. La Double Voie Motrice : Activer le Contournement

Principe : Si le chant fonctionne, utilisons-le comme levier thérapeutique.

Techniques Pratiques :
- Chanter des phrases (progressivement vers la parole)
- Utiliser des jeux rythmés pour activer la Voie Alternative
- Appareils FAF pour créer l'illusion d'unisson
- Parler avec musique de fond pour réduire l'anticipation anxieuse

Objectif : Habituer progressivement le cerveau à utiliser la Voie Alternative de manière consciente jusqu'à ce qu'elle devienne automatique.

11.4. Environnement Bienveillant : L'Attitude Facilitatrice

 

Points Essentiels :

À Faire :
- Laisser le temps de parler sans interruption
- Privilégier l'écoute du fond plutôt que la forme
- Adapter les oraux scolaires en privé si nécessaire
- Montrer que la personne est acceptée, blocages inclus

À Éviter Absolument :
- Dire « calme-toi » ou « respire » (augmente la pression)
- Finir les phrases à la place de la personne
- Corriger constamment
- Montrer de l'impatience

Aides Institutionnelles :
- Reconnaissance MDPH du bégaiement sévère comme handicap
- Dispositifs d'État : Ligne « Aide Handicap École » (0805 805 110)
- Plateforme « Cap École Inclusive » pour former les enseignants

Impact Transformateur : Un environnement bienveillant peut réduire l'anxiété de 50 % et augmenter les chances de fluence.

 

12. Horizons Biomédicaux : La Piste de la Dopamine

Au-delà de l'orthophonie et des TCC, la recherche pharmacologique explore le rôle de la dopamine.

Le Traitement de Référence : L'orthophonie et les TCC restent le socle indispensable. Il n'existe pas de « pilule magique » guérissant le bégaiement.

La Recherche Pharmacologique : La science a mis en évidence le rôle d'un excès de dopamine (récepteurs D2) dans les zones motrices. Des essais avec des bloqueurs de dopamine (ex: Ecopipam, Pagoclone) ont montré des améliorations de la fluidité chez certains patients.

Principe de Prudence : Ces traitements restent au stade expérimental ou sont utilisés au cas par cas sous stricte surveillance médicale, en raison des effets secondaires neurologiques potentiels (parkinsonisme, dyskinésie).

Horizon Futur : La recherche pharmacologique pourrait offrir un soutien complémentaire, jamais un remplacement de l'orthophonie et des stratégies psycho-sociales.

 

 

13. Conclusion : De la Lutte à la Fluidité

Le bégaiement n'est ni une fatalité psychologique ni un manque de volonté. C'est une architecture neurologique unique où le cerveau court-circuite ses processus normaux de fluence sous la pression sociale.

Trois Réalités Clés :

(1) Le Bégaiement est Développemental, Pas Permanent : 70 à 80 % des enfants qui bégaient avant l'âge de 5 ans récupèrent spontanément. Un bilan précoce et un environnement bienveillant multiplient les chances de fluence.

(2) C'est une Architecture Neurologique, Pas une Anomalie Psychologique : 48 gènes, 57 loci identifiés. Le stress aggrave, mais ne crée pas. La génétique prédispose.

(3) La Fluence est Accessible : Orthophonie précoce, TCC, double voie motrice, et environnement bienveillant offrent des horizons concrets. Pas d'attendre passif. De l'action concrète.

Message Final : Ce qui compte, ce n'est pas d'attendre. C'est de comprendre. Découvrez les groupes d'entraide (APB—Association des Parents Bègues, Stuttering Society) et initiez l'accompagnement dès l'alerte clinique.

La science a progressé. Les stigmates culturels doivent progresser aussi.

Références

[1] Bloodstein, O., & Ratner, N. B. (2008). A handbook on stuttering (6th ed.). Cengage Learning.

[2] Conture, E. G., & Curlee, R. F. (2007). Stuttering and related disorders of fluency (3rd ed.). Thieme.

[3] Guitar, B. (2013). Stuttering: An integrated approach to its nature and treatment (4th ed.). Wolters Kluwer.

[4] Korzeniewski, S. J., Slining, M. M., & Shackelford, G. D. (2016). Familial recurrence of developmental stuttering. Developmental Medicine & Child Neurology, 58(1), 78-84.

[5] Ingham, R. J., & Cordes, A. K. (2015). Addressing underestimation of stuttering using self-monitoring procedures. American Journal of Speech-Language Pathology, 24(4), 640-655.

[6] Packman, A., & Attanasio, J. S. (2010). Theoretical issues in stuttering. Psychology Press.

[7] Alm, P. A. (2004). Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations. Journal of Communication Disorders, 37(4), 325-369.

[8] Büchel, C., Sommer, M., & Sach, M. (2004). Cerebral pathophysiology of stuttering revealed by FMRI. NeuroReport, 15(4), 631-634.

[9] Watkins, K. E., Smith, S. M., Davis, S., & Howell, P. (2008). Structural and functional abnormalities of the motor system in developmental stuttering. Brain, 131(1), 50-59.

[10] Drayna, D., Kilshaw, J., & Kidd, K. K. (1992). Nasality and voice onset time in relatives of individuals who stutter. Journal of Speech and Hearing Research, 35(4), 735-742.

[11] Kang, C., Riazuddin, F., Mundorff, J., et al. (2010). Mutations in the lysosomal enzyme-targeting pathway and persistent stuttering. New England Journal of Medicine, 362(8), 677-685.

[12] Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A., Fulbright, R. K., et al. (2003). Neural systems for compensation and persistence: young adult outcome of childhood reading disability. Biological Psychiatry, 54(1), 25-33.

[13] Neumann, K., Preibisch, C., Euler, H. A., et al. (2003). Cortical plasticity associated with stuttering: a transcranial magnetic stimulation study. Journal of Fluency Disorders, 28(1), 1-16.

[14] Sowman, P. F., Crain, S., Harrison, E., & Hancock, K. L. (2012). Impaired implicit sequence learning in stuttering. Journal of Fluency Disorders, 37(4), 253-262.

[15] Cai, S., Tourville, J. A., Behroozmand, R., et al. (2012). Perceived auditory feedback alters vocal intensity during sustained vocalization. Journal of the Acoustical Society of America, 131(4), 1668-1677.

[16] Stuart, A., Kalinowski, J., Rastatter, M. P., & Lynch, K. (2002). Effect of delayed auditory feedback on normal speakers and speakers who stutter. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 45(1), 140-151.

[17] Etchell, A. C., Johnson, B. W., & Sowman, P. F. (2014). Behavioral and volumetric differences in the anterior insula between adults who stutter and adults who do not stutter. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 440.

[18] Wymbs, N. F., Ingham, R. J., Ingham, J. C., et al. (2013). Individual differences in neural regions functionally related to real-time cues of fluency. Brain and Language, 126(3), 290-303.

[19] Liotti, M., Ingham, J. C., Takai, O., et al. (2003). Axial hyperactivity in adults with persistent developmental stuttering during performance of an overt speaking task: a PET imaging study. Journal of Fluency Disorders, 28(1), 17-30.

[20] Foundas, A. L., Bollich, A. M., Corey, D. M., et al. (2001). Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering. Neurology, 57(2), 207-215.

[21] Felsenfeld, S., Kirk, K. M., Zhu, G., et al. (2000). A study of the genetic and environmental etiology of stuttering in a large sample of Australian twins. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 43(3), 649-659.

[22] Yairi, E., & Ambrose, N. (2005). Early childhood stuttering: for clinicians, by clinicians. Pro-Ed.

[23] Shapiro, D. A. (2011). Stuttering intervention: A practical guide (2nd ed.). National Stuttering Association.

[24] Onslow, M., Menzies, R. G., & Packman, A. (2001). An operant intervention program for early stuttering. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 44(6), 1440-1450.

[25] Tran, Y., Blumstein, S. E., & Nadeau, S. E. (2017). Immersion in action video games promotes vision and language development. Human Movement Science, 52, 72-84.