308 — Le TDAH chez
l'enfant, l'adolescent et l'adulte : ce qu'il faut savoir
Neurobiologie,
repérage diagnostique, traitement psychostimulant et accompagnement du trouble
déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, dans une perspective BPS-E
Dr. Claude Jean Paris — Psychiatre et Pédopsychiatre,
Boulogne-Billancourt
Paris et al., 2026 |
Article de synthèse clinique et psychoéducatif
RÉSUMÉ
Contexte. Le trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)
touche environ 5 % des enfants et 4 à 5 % des adultes. Il reste fréquemment
interprété comme un défaut de volonté, ou masqué par des explications
alternatives — haut potentiel intellectuel, troubles anxio-dépressifs, troubles
du sommeil. Conçu à l'origine comme un support remis au patient ou à sa famille
en fin de consultation, ce document rassemble de façon structurée les
connaissances nécessaires à la compréhension, au repérage, au traitement et à
l'accompagnement du TDAH.
Objectif. Présenter, en quatre temps — comprendre, repérer et évaluer,
traiter, accompagner — les mécanismes neurobiologiques du TDAH, sa présentation
clinique selon l'âge, la démarche diagnostique et ses pièges, les principes du
traitement psychostimulant et de son cadre réglementaire en France, ainsi que
les leviers non pharmacologiques de prise en charge, replacés dans le cadre du
modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E, Paris et al., 2026).
Méthode. Synthèse clinique et psychoéducative structurée en quatre parties
correspondant au parcours de consultation, complétée par une lecture croisée
avec les quatre dimensions du modèle BPS-E, deux vignettes cliniques fictives
illustratives, et cinq messages clés destinés à la restitution en consultation.
Résultats. Le TDAH est décrit comme une différence neurodéveloppementale liée à
un déficit fonctionnel en dopamine et en noradrénaline dans le cortex
préfrontal, se traduisant par une dégradation du rapport signal/bruit cortical
et un retard moyen d'environ 30 % du développement des fonctions exécutives par
rapport à l'âge réel. Le diagnostic, clinique et multi-contextes, exige la
présence de signes avant l'âge de 12 ans dans au moins deux environnements de
vie (maison, école ou travail, vie sociale), avec un retentissement fonctionnel
réel, et impose d'écarter les pièges diagnostiques classiques — confusion avec
le haut potentiel intellectuel, effet Barnum, comorbidités anxio-dépressives,
troubles des apprentissages, troubles du sommeil. Le méthylphénidate demeure le
traitement pharmacologique de première intention ; six spécialités sont
actuellement disponibles en France, leur prescription étant encadrée par une
titration progressive et un cadre réglementaire strict (ordonnance sécurisée,
bilan cardiovasculaire préalable, suivi régulier). L'efficacité du traitement
médicamenteux reste conditionnée par l'environnement du patient — famille,
école ou travail, sommeil, écrans — au sens du modèle BPS-E.
Discussion. Le TDAH ne se réduit ni à un déficit de volonté, ni à un trouble
purement biologique : sa prise en charge optimale articule traitement
pharmacologique, thérapies cognitivo-comportementales, aménagements scolaires
ou professionnels, hygiène de vie et régulation de l'usage des écrans, dans une
logique intégrative cohérente avec l'ambition du modèle BPS-E.
Mots-clés
: TDAH ; trouble déficit de l'attention/hyperactivité ; fonctions exécutives ;
méthylphénidate ; psychostimulants ; titration thérapeutique ; comorbidités ;
modèle BPS-E.
1. Introduction
1.1 Une différence neurodéveloppementale, et
non un défaut de volonté
Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental : un fonctionnement
cérébral différent, qui débute dans l'enfance et persiste souvent à l'âge
adulte. Il est fréquent — environ 5 % des enfants et 4 à 5 % des adultes sont
concernés — ce qui en fait ni un trouble rare, ni un effet de mode
diagnostique. Contrairement à une idée répandue, l'attention ne dépend pas de
l'effort conscient mais de la motivation immédiate et du circuit dopaminergique
: ce n'est donc pas un manque de volonté.
« Reconnaître une différence neurologique ne
nie pas les difficultés réelles, mais supprime la honte. »
1.2 Objectifs et usage de cet article
Cet article poursuit un double objectif : d'une part, offrir au
praticien une synthèse structurée et vérifiable des connaissances actuelles sur
le TDAH — neurobiologie, présentation clinique, démarche diagnostique,
traitement pharmacologique et accompagnement non pharmacologique ; d'autre
part, constituer un support psychoéducatif pouvant être remis, en tout ou
partie, au patient ou à sa famille en fin de consultation, afin de faciliter
l'appropriation du diagnostic et de l'adhésion thérapeutique.
1.3 Le parcours en quatre temps
La présentation du TDAH proposée ici suit un parcours en quatre
temps, correspondant à la trajectoire habituelle d'une prise en charge clinique
complète.
·
1. Comprendre. Comprendre — ce qu'est le
TDAH : neurobiologie, triade clinique, fonctions exécutives.
·
2. Repérer et évaluer. Repérer et
évaluer — signes selon l'âge, démarche diagnostique, pièges et comorbidités.
·
3. Traiter. Traiter — psychostimulants :
mécanismes, spécialités, titration, prescription et suivi.
·
4. Accompagner. Accompagner — thérapies,
régulation comportementale, école, écrans, modèle BPS-E.
2. Comprendre le TDAH
— une différence neurodéveloppementale, pas un défaut de volonté
2.1 Le TDAH en bref : ce qu'il faut poser
d'emblée
Trois affirmations doivent être posées d'emblée avec le patient et
sa famille, tant elles conditionnent l'adhésion ultérieure à la prise en
charge.
·
Trouble neurodéveloppemental. Trouble
neurodéveloppemental : un fonctionnement cérébral différent, débutant dans
l'enfance et persistant souvent à l'âge adulte.
·
Fréquent. Fréquent : environ 5 % des
enfants et 4 à 5 % des adultes sont concernés. Ce n'est ni rare, ni un effet de
mode.
·
Pas un manque de volonté. Pas un manque
de volonté : l'attention dépend de la motivation immédiate et du circuit
dopaminergique, non de l'effort conscient.
2.2 Ce qui se passe dans le cerveau
Le fonctionnement cérébral du TDAH peut être décrit comme la
rencontre d'un moteur puissant et de freins défaillants.
Un moteur puissant. Hyperactivité mentale et pensée divergente ; hyperfocalisation
possible sur ce qui motive ; créativité, réactivité et intensité émotionnelle
accrues.
Des freins défaillants. Déficit fonctionnel en dopamine et en noradrénaline dans le cortex
préfrontal ; dégradation du rapport signal/bruit cortical ; réseau du mode par
défaut mal désactivé lors des tâches attentionnelles.
Conséquence clinique : la
paralysie exécutive. L'écart douloureux entre
l'intention et l'action se traduit par plusieurs manifestations concrètes :
savoir quoi faire sans réussir à démarrer ; une procrastination qui n'est pas
de la paresse ; un épuisement lié à l'effort permanent de compensation ; une
estime de soi abîmée par des échecs répétés ; des réactions émotionnelles
rapides et intenses.
2.3 Les trois dimensions cliniques
Le TDAH se décline classiquement selon trois dimensions cliniques,
dont l'expression varie fortement selon l'âge et le contexte.
|
Dimension |
Manifestations principales |
|
Inattention |
Distractibilité, oublis
fréquents ; consignes non terminées ; perte d'objets, désorganisation ;
évitement des tâches longues ou coûteuses en effort mental. |
|
Hyperactivité |
Agitation motrice ou
intérieure ; difficulté à rester en place ; besoin de bouger, de parler ;
chez l'adulte, une tension interne plus qu'une agitation visible. |
|
Impulsivité |
Répond avant la fin des
questions ; interrompt, coupe la parole ; décisions rapides, prises de risque
; difficulté à attendre son tour. |
Critère diagnostique. Le diagnostic exige la présence des
signes avant l'âge de 12 ans, dans au moins deux contextes (maison, école ou
travail, vie sociale), avec un retentissement fonctionnel réel.
2.4 Les fonctions exécutives : le chef
d'orchestre
Six fonctions exécutives, immatures ou instables dans le TDAH,
organisent l'ensemble de l'activité cognitive dirigée vers un but.
|
Fonction exécutive |
Rôle |
|
Inhibition |
Filtrer les distractions,
freiner l'impulsion. |
|
Mémoire de travail |
Garder l'information active
pendant l'action. |
|
Flexibilité |
Changer de stratégie,
s'adapter à l'imprévu. |
|
Planification |
Découper, ordonner,
anticiper les étapes. |
|
Gestion du temps |
Estimer les durées,
respecter les échéances. |
|
Régulation émotionnelle |
Moduler l'intensité de la
réaction. |
Ces six fonctions sont, dans le TDAH, en moyenne retardées d'environ
30 % par rapport à l'âge réel de la personne — un écart qui explique, pour une
large part, le décalage souvent observé entre le potentiel intellectuel et la
réalisation effective des tâches du quotidien.
3. Repérer et évaluer
— du signe d'appel au diagnostic posé
3.1 Les signes d'appel selon l'âge
La présentation clinique du TDAH évolue avec l'âge, ce qui explique
en partie la variabilité des motifs de consultation.
|
Âge |
Signes d'appel typiques |
|
Enfant (6-11 ans) |
Agitation en classe,
bavardage ; devoirs interminables, oublis ; consignes à répéter ; conflits
avec les pairs. |
|
Adolescent |
Chute des résultats
scolaires ; désorganisation majeure ; irritabilité, opposition ; usage
intensif des écrans. |
|
Adulte |
Retards, échéances manquées
; instabilité professionnelle ; tension interne permanente ; anxiété, estime
de soi basse. |
« Un décalage durable entre le potentiel de la
personne et ce qu'elle parvient à réaliser constitue, en consultation, le
signal d'alerte principal. »
3.2 Les pièges diagnostiques : haut potentiel,
effet Barnum et comorbidités
La confusion avec le haut
potentiel intellectuel. Hypersensibilité, pensée en
arborescence et décalage social sont fréquemment attribués au « surdouement ».
Cette attribution relève souvent d'un effet Barnum — des descriptions
suffisamment larges pour que chacun puisse s'y reconnaître — d'autant qu'un quotient
intellectuel élevé masque longtemps les déficits exécutifs sous-jacents.
« S'accrocher au diagnostic de surdouance
maintient la personne dans une errance médicale. »
Les comorbidités à
rechercher systématiquement. Troubles anxieux et
dépressifs ; troubles des apprentissages (troubles « dys- ») ; troubles du
sommeil ; opposition et troubles de la régulation émotionnelle ; usage
problématique des écrans.
Nommer précisément le trouble n'enferme pas la personne dans une
étiquette : c'est au contraire ce qui ouvre l'accès aux aménagements et au
traitement.
3.3 La démarche diagnostique, étape par étape
·
1. Entretien clinique — Entretien
clinique : histoire développementale, scolarité, retentissement actuel, au
regard des critères du DSM-5.
·
2. Regards croisés — Regards croisés :
parents, enseignants, conjoint — les signes doivent exister dans plusieurs
contextes de vie.
·
3. Échelles et psychométrie — Échelles
et psychométrie : Conners, BRIEF, CHEXI ; bilan cognitif pour objectiver la
dimension exécutive, souvent masquée.
·
4. Diagnostic différentiel — Diagnostic
différentiel : troubles du sommeil, anxiété, dépression, troubles des
apprentissages, contexte de vie.
Point clé. Le diagnostic de TDAH est avant tout clinique : aucun
test isolé, aussi sophistiqué soit-il, ne permet de le poser à lui seul.
4.1 Psychostimulants : comment ils agissent
Méthylphénidate —
inhibiteur de recapture. Le méthylphénidate bloque
les transporteurs de la dopamine (DAT) et de la noradrénaline (NET), augmentant
la disponibilité de ces deux neurotransmetteurs dans le cortex préfrontal. Il
en résulte une amélioration du rapport signal/bruit cortical et une modulation
de la connectivité du réseau du mode par défaut. À la différence des
amphétamines, il n'entraîne pas de libération massive de dopamine, ce qui lui
confère un profil de tolérance plus favorable.
Effets cliniques attendus.
Attention soutenue plus stable ; meilleure
initiation et planification des tâches ; moins d'impulsivité et d'agitation ;
moins de pensées intrusives. Le traitement crée un terrain plus stable pour
agir — il ne modifie pas la personnalité de la personne.
« Le sentiment de devenir « un zombie » ne
vient pas du médicament, mais d'une dose inadaptée. »
4.2 Les spécialités disponibles en France
|
Spécialité |
Galénique |
Dosages |
Durée |
LI / LP |
Population (AMM) |
|
Ritaline® LI |
Comprimé |
10 mg |
3-4 h |
100 % LI |
≥ 6 ans + adulte |
|
Ritaline® LP |
Gélule LP |
10-40 mg |
8 h |
50 / 50 |
≥ 6 ans + adulte |
|
Quasym® LP |
Gélule LP |
10-30 mg |
8 h |
30 / 70 |
≥ 6 ans |
|
Medikinet® LM |
Gélule LM |
5-40 mg |
8 h |
50 / 50 |
≥ 6 ans |
|
Xurta® ★ |
Gélule |
20-40 mg |
≈ 13 h |
Prodrogue |
≥ 6 ans + adulte (2e ligne) |
|
Tentin® ★ |
Comprimé sécable |
5-20 mg |
4-6 h |
100 % LI |
6-17 ans (2e ligne) |
★ Spécialités à base d'amphétamines (lisdexamfétamine pour Xurta®,
dexamfétamine pour Tentin®), prescrites en seconde ligne après réponse
insuffisante au méthylphénidate. LI = libération immédiate ; LP = libération
prolongée ; LM = libération modifiée.
Le choix de la galénique se fait en fonction de la durée de
couverture souhaitée (journée scolaire, soirée, activités extrascolaires) et de
la tolérance individuelle.
4.3 La titration : trouver la fenêtre
thérapeutique
La titration vise à situer la posologie du patient dans une fenêtre
thérapeutique étroite, entre une zone d'insuffisance d'effet et une zone
d'effets indésirables.
·
Débuter à la dose la plus
faible disponible pour la spécialité choisie.
·
Augmenter par paliers
hebdomadaires, jamais d'emblée à la dose cible.
·
Évaluer la réponse dans
plusieurs contextes : école, maison, vie sociale.
Signes de sous-dosage : le bruit mental persiste, les symptômes restent au premier plan.
Signes de surdosage : émoussement émotionnel, sensation de perte de soi.
Une fenêtre sans médicament est réévaluée chaque année, afin de
vérifier la persistance du besoin thérapeutique.
« La bonne dose est celle qui rend la journée
possible sans effacer la personne. »
4.4 Prescription et suivi : le cadre pratique
Cadre réglementaire. Les psychostimulants relèvent de la réglementation des stupéfiants :
ordonnance sécurisée obligatoire. La prescription initiale, annuelle, est
réservée au neurologue, au psychiatre ou au pédiatre. Chaque ordonnance ne peut
excéder 28 jours ; le renouvellement peut ensuite être assuré par tout médecin.
Avant de débuter le
traitement. Un bilan cardiovasculaire préalable est
obligatoire, avec avis cardiologique systématique chez l'adulte au démarrage.
Le poids, la taille et la tension artérielle de référence sont consignés, et
une psychoéducation de la famille et de l'école est organisée.
Suivi. Cardiovasculaire — tension artérielle et fréquence cardiaque à
chaque renouvellement. Sommeil — prise matinale du traitement, en évitant les
prises tardives. Croissance — surveillance régulière du poids et de la taille,
avec pauses thérapeutiques pendant les vacances scolaires si indiqué.
Psychiatrique — vigilance sur l'anxiété, l'humeur, les tics, et sur les signes
d'hypervigilance.
5. Accompagner — le
médicament crée le terrain, l'environnement décide de la portée
5.1 Ce que le médicament ne fait pas tout seul
|
Levier |
Contenu |
|
Thérapie
cognitivo-comportementale |
Travail sur les schémas et
l'estime de soi ; planification et gestion du temps ; outils concrets du
quotidien. |
|
Famille |
Psychoéducation des parents
; cadre prévisible, consignes courtes ; sortir du cycle reproche / échec. |
|
École et travail |
PAP / PPS, tiers-temps ;
aménagement de la place, consignes écrites, pauses ; aménagements des
évaluations. |
|
Hygiène de vie |
Sommeil régulier et
suffisant ; activité physique quotidienne ; repas et rythmes stables. |
« Chimie et psychologie en synergie : le
médicament crée la stabilité, l'accompagnement donne la direction. »
5.2 L'opposition : un trouble de régulation,
pas de volonté
Le comportement opposant, fréquent dans le TDAH, se comprend mieux
comme une défaillance de régulation touchant quatre registres — attentionnel,
émotionnel, motivationnel et social — que comme une intention de nuire. Sept
leviers d'intervention comportementale permettent de déplacer le regard
clinique de l'opposition vers la régulation :
·
Analyse fonctionnelle du
comportement — comprendre ce que le comportement opposant vient résoudre.
·
Substitution active — proposer,
pour une même fonction, une autre voie d'expression.
·
Renforcements très rapprochés
dans le temps — pour rester efficaces face à un système de récompense différé.
·
Désescalade structurée —
intervenir avant le passage à l'acte plutôt qu'après.
·
Externalisation numérique du
contrôle — s'appuyer sur des outils extérieurs (minuteries, rappels) plutôt que
sur le seul contrôle interne.
·
Restauration de l'expérience de
compétence morale — permettre à l'enfant ou à l'adulte de se percevoir à
nouveau comme capable d'agir bien.
·
Déplacement du regard — de
l'opposition perçue vers la régulation défaillante qui la sous-tend.
« Le comportement opposant n'est pas une
intention de nuire : c'est une régulation qui échoue. »
5.3 Écrans et jeux vidéo : ni diabolisation, ni
laxisme
|
Risques |
Ressources |
|
Gratification instantanée :
la tolérance à la frustration se désentraîne |
Espace de compétence perçue |
|
Emballement dopaminergique
non régulé |
Régulation émotionnelle et
dopaminergique |
|
Retrait scolaire et social |
Socialisation et sentiment
d'appartenance |
|
Renforcement de
l'impulsivité |
Motivation et engagement
actif |
Stratégie en consultation.
Externaliser le contrôle (minuteries, contrats
visuels) ; transformer l'usage en médiation relationnelle plutôt qu'en interdit
; introduire des équivalents dopaminergiques non numériques (sport, activités
créatives, relations sociales gratifiantes).
« Supprimer sans remplacer aggrave les
symptômes : l'écran remplit une fonction. »
6. Le modèle BPS-E
appliqué au TDAH : penser le soin dans son écosystème
Conformément à l'architecture du modèle biopsychosocial-écologique
(BPS-E, Paris et al., 2026), l'efficacité du traitement du TDAH ne peut
s'abstraire du contexte dans lequel vit le patient. Le tableau suivant reprend
les éléments cliniques présentés dans cet article selon les quatre dimensions
du modèle.
|
Dimension |
Éléments mobilisés dans le TDAH |
|
B — Biologique |
Neurobiologie du TDAH
(dopamine, noradrénaline, cortex préfrontal) ; pharmacologie du traitement ;
comorbidités somatiques ; sommeil, alimentation. |
|
P — Psychologique |
Fonctions exécutives ;
régulation émotionnelle ; schémas précoces ; motivation intrinsèque. |
|
S — Sociale |
Dynamiques familiales ;
relations avec les pairs ; alliance thérapeutique ; soutien scolaire (PAP /
PPS). |
|
E — Écologique |
Micro-, méso- et
macrosystème ; usage du numérique et des écrans ; contextes culturels ; accès
aux soins. |
« Le médicament crée un terrain
neurobiologique plus stable — c'est l'environnement adapté (famille, école,
écrans, pairs) qui détermine sa portée réelle sur la trajectoire. »
7. Vignettes
cliniques illustratives (cas fictifs)
⚠ Avertissement : les vignettes
suivantes sont entièrement fictives et de nature composite. Toute ressemblance
avec un patient réel serait fortuite.
7.1 Vignette pédopsychiatrique
Léo, 8 ans, est adressé pour agitation en classe et devoirs
interminables malgré une intelligence visiblement vive, ce qui a d'abord
orienté l'entourage vers l'hypothèse d'un haut potentiel intellectuel.
L'entretien clinique retrouve des signes présents depuis l'école maternelle,
dans au moins trois contextes (classe, maison, activités périscolaires), avec
un retentissement scolaire et social net. Les échelles Conners et BRIEF
confirment un profil exécutif très en retard par rapport à l'âge. Un méthylphénidate
à libération prolongée est initié à dose minimale, titré par paliers
hebdomadaires en lien avec l'enseignant, associé à un PAP et à une
psychoéducation des parents centrée sur la sortie du cycle reproche/échec.
7.2 Vignette adulte
Madame R., 34 ans, consulte pour un sentiment d'échec professionnel
chronique, une désorganisation majeure et une anxiété associée, après plusieurs
années d'errance diagnostique centrée sur un trouble anxieux isolé. L'anamnèse
retrouve une histoire développementale évocatrice depuis l'enfance (bavardage,
oublis, résultats scolaires en dents de scie), jamais explorée à l'époque. Le
bilan élimine un trouble du sommeil et objective des comorbidités anxieuses
modérées. Un traitement par méthylphénidate est introduit après bilan
cardiovasculaire et avis cardiologique, avec un accompagnement en thérapie
cognitivo-comportementale centré sur la planification et l'estime de soi ; la
patiente rapporte, à trois mois, un sentiment de « journée enfin possible »
sans modification ressentie de sa personnalité.
8. Cinq messages à
emporter de la consultation
1. Le
TDAH est une différence neurodéveloppementale réelle, pas un défaut de volonté.
2. Le
diagnostic est clinique, multi-contextes, et doit écarter les pièges (haut
potentiel, comorbidités, sommeil).
3. Le
méthylphénidate reste la base du traitement ; Xurta® et Tentin® élargissent
l'offre en seconde ligne.
4. La
titration est individuelle : la bonne dose se trouve par paliers, jamais
d'emblée.
5. Le
médicament crée le terrain ; famille, école, thérapie et écrans décident de la
trajectoire.
9. Discussion
La synthèse proposée dans cet article rassemble des données de
neurobiologie, de sémiologie clinique, de pharmacologie et d'accompagnement
psychosocial dont le niveau de preuve est hétérogène : certains éléments
reposent sur des consensus d'experts internationaux largement validés (Faraone
et al., 2021), d'autres sur des recommandations réglementaires françaises (HAS,
2024 ; ANSM), d'autres enfin sur des repères cliniques pragmatiques issus de la
pratique courante. Cette hétérogénéité ne doit pas être gommée dans la
restitution au patient : elle appelle au contraire à distinguer, dans l'échange
clinique, ce qui relève d'un consensus scientifique robuste de ce qui relève
d'un repère pratique utile mais plus provisoire.
Une limite importante tient au caractère generaliste de ce document
: conçu comme un support transversal utilisable à tout âge, il ne se substitue
pas à une évaluation individualisée, seule à même de déterminer la pertinence
d'un traitement pharmacologique, son choix de spécialité et son schéma de
titration pour un patient donné. De la même façon, les leviers d'accompagnement
non pharmacologique présentés ici (section 5) gagnent à être adaptés au
contexte culturel, familial et institutionnel propre à chaque situation
clinique, dans la continuité de la vigilance déjà recommandée dans la série
BPS-E face aux généralisations cliniques.
10. Conclusion
Le TDAH articule une différence neurobiologique réelle — déficit
fonctionnel en dopamine et en noradrénaline, retard des fonctions exécutives —
et un retentissement fonctionnel dont l'ampleur dépend étroitement de
l'environnement du patient. Le repérage clinique, attentif aux pièges
diagnostiques classiques, et le traitement psychostimulant, encadré par une
titration progressive et un suivi réglementaire rigoureux, constituent des
leviers nécessaires mais non suffisants : leur portée réelle sur la trajectoire
du patient se joue dans l'articulation avec la famille, l'école ou le travail,
la thérapie cognitivo-comportementale, l'hygiène de vie et une régulation
équilibrée de l'usage des écrans — une articulation que le modèle BPS-E permet
précisément de formaliser.
En accord avec
la devise du modèle BPS-E : « évaluer pour comprendre, comprendre pour agir,
agir en cohérence avec la complexité de la personne ».
Conflits
d'intérêts : L'auteur déclare ne pas avoir de liens
d'intérêts. Financement : aucun
financement externe. Contribution : Dr.
Claude Jean Paris — conception, synthèse des données et rédaction.
11. Références
bibliographiques
Agence
nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). (2017,
mise à jour 2021). Méthylphénidate : données d'utilisation et de sécurité
d'emploi en France. Saint-Denis : ANSM.
American
Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (5th ed., text rev.) [DSM-5-TR]. Washington, DC : American
Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787
Barkley,
R. A. (Ed.). (2015). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for
Diagnosis and Treatment (4e éd.). New York : Guilford Press.
Faraone,
S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M.
A., et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus
Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience
& Biobehavioral Reviews, 128, 789-818.
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022
Haute
Autorité de Santé (HAS). (2024). Trouble du neurodéveloppement/TDAH :
diagnostic et interventions thérapeutiques auprès des enfants et des
adolescents (Recommandation de bonne pratique). Saint-Denis La Plaine : HAS.
Organisation
mondiale de la Santé (OMS). (2019/2022). Classification internationale des
maladies, 11e révision (CIM-11). Genève : OMS. https://icd.who.int/
Purper-Ouakil,
D., Lepagnol-Bestel, A.-M., Grosbellet, E., Gorwood, P., & Simonneau, M.
(2010). Neurobiologie du trouble déficit de l'attention/hyperactivité.
médecine/sciences, 26(5), 487-496. https://doi.org/10.1051/medsci/2010265487
Rolland,
B., Zimmer, L., Prunier, H., & Sescousse, G. (2024). Pas si paradoxal…
Neurobiologie du trouble déficit de l'attention-hyperactivité (TDAH) et mode
d'action thérapeutique des psychostimulants. Annales Médico-Psychologiques,
182. https://doi.org/10.1016/j.amp.2024.09.002
Storebø,
O. J., Storm, M. R. O., Ribeiro, J. P., Skoog, M., Groth, C., Callesen, H. E.,
et al. (2023). Methylphenidate for children and adolescents with attention
deficit hyperactivity disorder (ADHD). Cochrane Database of Systematic Reviews,
2023(3), CD009885. https://doi.org/10.1002/14651858.CD009885.pub3
Ce document peut être remis, en tout ou partie,
au patient ou à sa famille en fin de consultation. Dr. Claude Jean Paris —
Psychiatre et Pédopsychiatre — Boulogne-Billancourt — Approche BPS-E.