0181 La Colère en Clinique Psychiatrique

 0181 La Colère en Clinique Psychiatrique :

Analyse, Quantification, Compréhension BPS-E

Psychopathologie différentielle et modalités thérapeutiques intégratives

Dr. Claude Jean Paris

Psychiatre et Pédopsychiatre, Boulogne-Billancourt

Paris et al., 2026  |  Version 1.0

RÉSUMÉ Contexte. La colère constitue l'un des motifs de consultation les plus fréquents en psychiatrie adulte et pédopsychiatrique, présente comme symptôme primaire ou comme comorbidité transnosographique dans un large spectre de tableaux cliniques. Elle demeure pourtant l'une des émotions les plus sous-évaluées et les moins traitées de façon structurée en pratique clinique courante. Objectif. Proposer un cadre clinique intégratif pour l'évaluation, la quantification et la compréhension de la colère au travers du modèle BPS-E (Paris et al., 2026), en articulant les données neurobiologiques, psychopathologiques différentielles et les modalités thérapeutiques — psychothérapeutiques, pharmacologiques et intégratives. Méthode. Revue sélective de la littérature internationale sur la neurobiologie de la colère, les instruments de mesure validés, le diagnostic différentiel psychiatrique et les traitements fondés sur les preuves, intégrée dans le cadre conceptuel du modèle BPS-E. Résultats. La colère pathologique n'est pas une entité nosographique autonome dans le DSM-5 mais un marqueur transdiagnostique dont la compréhension clinique requiert simultanément l'exploration de ses substrats biologiques, de ses déterminants psychologiques (schémas, attachement, régulation émotionnelle), de ses facteurs de mode de vie et de ses dimensions écosystémiques. Le traitement optimal combine interventions psychothérapeutiques ciblées (TCC-colère, DBT, ACT, EMDR) et, selon le tableau clinique sous-jacent, pharmacothérapie adaptée. Mots-clés : colère ; dysrégulation émotionnelle ; modèle BPS-E ; neurobiologie ; psychopathologie différentielle ; TCC ; DBT ; pharmacothérapie ; psychiatrie intégrative.

 

1. Introduction : la colère, émotion universelle et symptôme polymorphe

La colère est l'une des six émotions primaires universelles décrites par Ekman (1992), présente dans toutes les cultures humaines connues et dotée d'une valeur adaptative fondamentale : elle signale une violation perçue de droits, de besoins ou de valeurs, mobilise l'énergie nécessaire à l'action réparatrice et constitue un vecteur essentiel d'affirmation de soi et de défense des limites interpersonnelles. Dans cette acceptation fonctionnelle, la colère n'est pas une pathologie mais une ressource.

C'est lorsqu'elle devient disproportionnée dans son intensité, inadaptée dans son expression, chronique dans sa durée ou déconnectée de son déclencheur réel qu'elle devient cliniquement significative. La colère pathologique — entendue comme la colère qui dépasse les capacités de régulation de l'individu et génère un retentissement fonctionnel, relationnel ou somatique — constitue l'un des motifs de consultation les plus fréquents en psychiatrie, tout en étant rarement formulée comme telle par le patient lui-même. Plus souvent, elle se présente sous les traits d'une irritabilité chronique, d'explosions répétées, de conflits relationnels persistants, d'une violence verbale ou physique, ou encore d'une fatigue inexpliquée — sa contrepartie somatique fréquente.

Le modèle BPS-E (Paris et al., 2026) offre un cadre particulièrement adapté à l'analyse clinique de la colère, précisément parce qu'elle est par nature multidimensionnelle : ses racines biologiques (axe HPA, neurotransmetteurs, vulnérabilités génétiques) sont inséparables de ses déterminants psychologiques (schémas précoces, style d'attachement, estime de soi), de ses facteurs de mode de vie (sommeil, alimentation, substances) et de ses contextes écologiques et sociaux (relations, travail, culture). Aucune de ces dimensions seule ne suffit à la comprendre ; leur articulation clinique est précisément ce que propose cet article.

 

2. Neurobiologie de la colère : substrats biologiques et dimension BPS-E

2.1 Les circuits neuraux de la colère

DIMENSION BIOLOGIQUE — Substrats neurobiologiques de la colère

 

La colère mobilise un réseau neural complexe articulé autour de trois structures principales dont la dysfonction respective produit des tableaux cliniques différents.

•        L'amygdale : structure centrale de la détection des menaces et du traitement émotionnel primaire. L'hyperactivité amygdalienne — documentée dans le TSPT, le trouble de la personnalité limite et la dépression mélancolique — produit une réactivité émotionnelle accrue et un abaissement du seuil de déclenchement de la colère. L'amygdale projette vers l'hypothalamus, déclenchant la réponse adrénergique de « combat ou fuite » (McEwen, 2007).

•        Le cortex préfrontal ventromédian (CPFvm) et la région orbitofrontale (OFC) : structures de régulation top-down de l'amygdale, impliquées dans l'évaluation du contexte, la modulation de la réponse émotionnelle et l'inhibition des comportements impulsifs. Leur hypoactivité — documentée dans le TDAH, les troubles de la personnalité du cluster B et les traumatismes précoces — réduit la capacité à réguler la colère une fois déclenchée (Raine, 2008).

•        L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) : en situation de stress chronique, la dérégulation de l'axe HPA avec hypercortisolémie ou hypocortisolémie (selon le stade) produit une sensibilisation progressive des circuits de la menace, abaissant le seuil de colère et augmentant la durée des états émotionnels négatifs (Danese & McEwen, 2012).

•        La sérotonine et la dopamine : un dysfonctionnement sérotoninergique — en particulier au niveau des projections du raphé vers l'amygdale et le CPF — est associé à une réactivité agressive accrue (Coccaro et al., 2010). Le système dopaminergique de récompense interagit avec les circuits de la colère : la frustration d'une récompense attendue (dopamine) déclenche une réponse de colère via les projections méso-limbiques.

•        La testostérone et les androgènes : la corrélation entre testostéronémie et comportements agressifs est documentée mais non linéaire. Des niveaux élevés de testostérone facilitent les comportements d'affirmation de soi et de dominance, dont l'expression pathologique peut prendre la forme d'agressions. La puberté masculine est ainsi une période de vulnérabilité spécifique pour l'émergence des troubles de la dysrégulation émotionnelle (Archer, 2006).

 

2.2 Facteurs biologiques modulateurs : le prisme BPS-E

Facteur biologique	Mécanisme d'action sur la colère	Implications cliniques BPS-E
Privation de sommeil (< 6h)	Réduction de l'activité préfrontale de régulation ; hyperactivité amygdalienne ; irritabilité	Score Biologique BPS-E ↓ ; items sommeil QBE-150 items 67–70 ; priorité intervention
Hypoglycémie / déséquilibre glycémique	Réduction du glucose cérébral → irritabilité aiguë ; mécanisme « hangry » documenté	Anamnèse nutritionnelle ; irrégularité des repas comme facteur aggravant à explorer
Douleur chronique	Activation permanente de l'insula et de l'amygdale ; réduction du seuil émotionnel	Bilan somatique systématique ; comorbidité douleur-colère fréquemment méconnue
Hypothyroïdie / hyperthyroïdie	Hypothyroïdie : irritabilité, lenteur, frustration ; hyperthyroïdie : hyperréactivité émotionnelle	TSH systématique en bilan de première ligne ; erreur diagnostic fréquente
Syndrome prémenstruel / TDPM	Fluctuations estrogènes-progestérone → hyperréactivité sérotoninergique en phase lutéale	Agenda émotionnel menstruel ; TDPM DSM-5 (F32.81) ; traitement spécifique si critères remplis
Carences nutritionnelles (B9, B12, D, fer, magnésium, zinc)	Carences en cofacteurs enzymatiques de la synthèse des neurotransmetteurs ; irritabilité	Bilan biologique ciblé ; supplémentation (protocole Pileje) si carence documentée
Substances (alcool, cannabis, stimulants, sevrage)	Désinhibition corticale (alcool) ; hyperréactivité en sevrage ; effets rebond stimulants	Items substances QBE-150 (116–120) ⚠ ; AUDIT-C ; DAST-10 systématiques

 

Tableau 1 — Facteurs biologiques modulateurs de la colère et implications cliniques BPS-E

 

3. Évaluation et quantification clinique de la colère

3.1 L'entretien clinique structuré : les cinq axes d'exploration

L'évaluation clinique de la colère ne se réduit pas à un questionnaire. Elle requiert un entretien structuré explorant cinq axes complémentaires dont l'articulation produit une cartographie clinique complète.

Axe d'exploration	Questions cliniques clés	Ce qu'elles révèlent
1. Phénoménologie	Comment se manifeste votre colère ? Signes corporels ? Que faites-vous quand vous vous mettez en colère ? Que dites-vous ?	Expression somatique (tachycardie, tremblements), comportementale (cris, fuite, violence), verbale (insultes, reproches) ou internalisée (rumination, somatisation)
2. Déclencheurs	Qu'est-ce qui déclenche votre colère ? Y a-t-il des situations, des personnes, des moments récurrents ? Comment l'émotion monte-t-elle ?	Spécificité situationnelle (contexte, relation) vs généralisation ; vitesse de montée (explosive vs progressive) ; thèmes récurrents (injustice, rejet, humiliation)
3. Intensité et durée	Sur une échelle de 0 à 10, quelle est l'intensité habituelle ? Combien de temps dure l'épisode ? Combien d'épisodes par semaine ? Depuis quand ?	Quantification objective ; cinétique (fréquence × intensité × durée = charge totale) ; ancienneté (réactive vs chronique)
4. Régulation	Arrivez-vous à vous contrôler quand vous vous mettez en colère ? Que faites-vous pour vous calmer ? Ça marche ? Avez-vous déjà regretté votre réaction ?	Capacité de régulation préfrontale ; stratégies de coping actives vs passives ; présence d'ego-dystonicité (signe favorable) vs ego-syntonicité
5. Retentissement	Votre colère a-t-elle entraîné des problèmes au travail ? En couple ? Avec vos enfants ? Des actes de violence ? Des problèmes judiciaires ?	Sévérité fonctionnelle ; risque de passage à l'acte ; indicateurs de gravité (violences conjugales, judiciaire) → orientation urgente si présents

 

Tableau 2 — Cinq axes de l'entretien clinique structuré de la colère

 

3.2 Instruments de mesure validés

La quantification de la colère repose sur des instruments psychométriques validés dont l'utilisation en pratique clinique est recommandée. Le tableau 3 présente les principaux instruments disponibles, leur mode de passation et leur positionnement dans l'évaluation BPS-E.

Instrument	Items / Format	Ce qu'il mesure	Articulation BPS-E et intérêt clinique
STAXI-2 (State-Trait Anger Expression Inventory-2, Spielberger, 1999)	57 items / auto-rapporté	Colère-état, colère-trait, expression (interne, externe, contrôle)	Instrument de référence international. Distingue la colère ressentie (trait chronique) de la colère exprimée. Dimension Psychologique BPS-E. Utilisable adulte et adolescent.
AQ (Aggression Questionnaire, Buss & Perry, 1992)	29 items / Likert 1-5	4 dimensions : agression physique, verbale, colère, hostilité	Dissociation utile entre colère (état émotionnel), agression (comportement) et hostilité (cognition). Validé en français. Dimension Psychologique et Écologique/Sociale.
DERS (Difficulties in Emotion Regulation Scale, Gratz & Roemer, 2004)	36 items / Likert 1-5	6 sous-échelles de dysrégulation émotionnelle (non-acceptation, impulsivité, stratégies limitées...)	Indispensable dans les tableaux de dysrégulation émotionnelle (TPL, TDAH, TSPT). Oriente vers DBT. Dimension Psychologique BPS-E. Version française validée.
LSRP (Levenson Self-Report Psychopathy Scale, Levenson et al., 1995)	26 items / Likert 1-4	Psychopathie primaire et secondaire (impulsivité antisociale)	Utile en cas de colère sans culpabilité, comportements antisociaux ou absenced'empathie. Oriente vers hypothèse traits de personnalité psychopathiques.
MSI-BPD (McLean Screening Instrument for BPD, Zanarini et al., 2003)	10 items / oui-non	Dépistage TPL dont la colère intense est un critère majeur (critère 8 DSM-5)	Screening rapide de première ligne. Score ≥ 7/10 → exploration approfondie TPL. Intégré dans le QBE-150 (items MSI-BPD alignés).
PCL-5 (PTSD Checklist DSM-5, Weathers et al., 2013)	20 items / Likert 0-4	Symptômes TSPT dont irritabilité et colère (critère E2 DSM-5)	L'irritabilité chronique et la colère explosive sont des marqueurs centraux du TSPT. À envisager systématiquement en cas de trauma.
IRE-A (Inventaire de la Régulation Émotionnelle — colère)	Variable / auto-rapporté	Stratégies de régulation spécifiques à la colère	Complément utile au STAXI-2 pour identifier les stratégies de régulation disponibles et orienter le travail psychothérapeutique.

 

Tableau 3 — Instruments validés d'évaluation de la colère et articulation avec l'évaluation BPS-E

 

3.3 La colère dans le QBE-150 : items et scores BPS-E

Au sein du Questionnaire BPS-E 150 items (QBE-150, Paris et al., 2026), la colère et la dysrégulation émotionnelle sont évaluées à travers plusieurs items répartis dans les dimensions Psychologique et Biologique. Le tableau 4 présente les items les plus directement pertinents, leur cotation et leur interprétation clinique.

Item	Libellé (paraphrase)	Dimension	Alerte clinique si score ≥ 3
15	J'éprouve des accès de colère intense qui surviennent rapidement et difficilement contrôlables	Psychologique	Dysrégulation émotionnelle → explorer TPL, TDAH, TSPT
18	Je ressens une irritabilité chronique, je suis facilement agacé(e) par les autres	Psychologique	Irritabilité de fond → explorer dépression, TDAH, burnout, hypothyroïdie
33	Je perds le contrôle de moi-même dans les conflits et je le regrette ensuite	Psychologique	Ego-dystonicité → bon pronostic thérapeutique ; impulsivité avec insight
43	J'ai des difficultés à gérer ma frustration et je réagis de façon excessive	Psychologique	Tolérance à la frustration basse → profil TDAH, schéma Abandon/Punition
46 ⚠	Je me suis automutilé(e) pour gérer des émotions intenses (dont la colère)	Psychologique	⚠ ITEM CRITIQUE — évaluation immédiate risque suicidaire + automutilation
48	Lors de conflits intenses, j'ai des comportements que je n'aurais pas eus autrement (frapper, casser des objets, partir sans prévenir)	Psychologique	Passage à l'acte impulsif → évaluation risque de violence ; profil TPL ou DMDD
60	Je me sens épuisé(e) mais en état de tension intérieure permanente, incapable de me reposer (colère intériorisée)	Biologique	Colère intériorisée + hyperactivation végétative → burnout, TSPT, dépression masquée
148 ⚠	J'ai été victime ou auteur de violence ou de harcèlement (physique, verbal, conjugal)	Écologique	⚠ ITEM CRITIQUE — signalement obligatoire si violence sur mineur ; évaluation VPI

 

Tableau 4 — Items du QBE-150 relatifs à la colère et interprétation clinique BPS-E (Paris et al., 2026)

 

3.4 Grille de sévérité clinique de la colère

Niveau	Critères (fréquence × intensité)	Score BPS-E indicatif	Conduite clinique
1 — Colère adaptative	Occasionnelle (< 1x/semaine), intensité ≤ 5/10, courte durée, ego-dystonique, sans retentissement	VERT ≥ 75 %	Normalisation ; psychoéducation émotionnelle ; techniques de régulation si demande
2 — Irritabilité chronique	1–3x/semaine, intensité 4–6/10, durée modérée, impact relationnel modéré	ORANGE 50–74 %	Évaluation diagnostique complète ; psychothérapie ciblée ; bilan biologique ; rééval. 6–8 semaines
3 — Colère explosive	> 3x/semaine, intensité ≥ 7/10, violence verbale, retentissement relationnel/professionnel	ROUGE < 50 %	Bilan psychiatrique urgent ; pharmacothérapie à considérer ; psychothérapie intensive ; évaluation risque violence
4 — Passage à l'acte violent	Violences physiques, conjugales, menaces, actes judiciaires — fréquence variable	ROUGE URGENCE	⚠ Évaluation urgente risque ; signalement si nécessaire ; hospitalisation à envisager ; programme spécialisé

 

Tableau 5 — Grille de sévérité clinique de la colère et conduites BPS-E associées

 

4. Analyse intégrative BPS-E de la colère

4.1 La colère à travers les quatre dimensions BPS-E

Dimension BPS-E	Facteurs amplificateurs de la colère	Facteurs protecteurs / points de levier thérapeutique
🧠 Biologique	Hypersensibilité amygdalienne génétique ; axe HPA dérégulé ; privation de sommeil ; hypothyroïdie ; carences B12/D/Mg ; douleur chronique ; substances	Sommeil restauré ; bilan biologique corrigé ; exercice physique régulier ; supplémentation ciblée ; arrêt substances ; traitement somatique sous-jacent
🧩 Psychologique	Schémas précoces inadaptés (Punition, Abandon, Méfiance) ; attachement insécure/désorganisé ; faible tolérance à la frustration ; cognitions hostiles ; estime de soi blessée	Capacité d'insight et ego-dystonicité ; motivation au changement ; ressources de mentalisation ; capacité d'empathie préservée ; intelligence émotionnelle
🥗 Nutritionnel / Mode de vie	Alimentation irrégulière et hypoglycémie ; sédentarité ; consommation de caféine, alcool ou energy drinks ; tabagisme ; absence de routines	Régularité des repas ; activité physique (anxiolytique et antidépresseur naturel) ; réduction caféine/alcool ; routines journalières stabilisantes
🌍 Écologique / Social	Environnement relationnel conflictuel chronique ; violences intrafamiliales ; surcharge professionnelle ; isolement social ; précarité ; discrimination	Soutien social de qualité ; environnement de travail tolérable ; résolution de conflits relationnels ; accès aux droits ; sécurité du logement

 

Tableau 6 — Analyse BPS-E de la colère : facteurs amplificateurs et protecteurs (Paris et al., 2026)

 

5. Compréhension psychopathologique : la colère comme marqueur transdiagnostique

La colère n'est pas une entité diagnostique autonome dans le DSM-5. Elle est un marqueur transdiagnostique — un symptôme transversal présent comme critère ou associé dans de nombreux tableaux cliniques distincts. Sa compréhension clinique requiert une démarche de diagnostic différentiel rigoureuse.

5.1 La colère dans 

les principaux tableaux nosographiques DSM-5

5.1.1 Trouble Explosif Intermittent (TEI) — F63.81

Tableau clinique : TROUBLE EXPLOSIF INTERMITTENT

 

Le TEI constitue la seule entité diagnostique du DSM-5 dont la colère explosive est le symptôme cardinal. Il se caractérise par des accès récurrents de comportements agressifs impulsifs disproportionnés au facteur déclenchant, sans délibération préalable. Deux présentations sont définies : soit deux épisodes comportant agression verbale ou physique sans destruction d'objet par semaine pendant 3 mois, soit trois épisodes avec destruction d'objets ou agression physique sur 12 mois. L'interépisode est libre de comportements agressifs. La prévalence est estimée à 7 % sur la vie entière (Kessler et al., 2006). Le TEI est fréquemment méconnu, confondu avec un trouble de la personnalité ou une instabilité émotionnelle non spécifiée. Son traitement pharmacologique de référence associe ISRS et mood stabilizers.

5.1.2 Trouble de la Personnalité Limite (TPL) — F60.3

Tableau clinique : TROUBLE DE LA PERSONNALITÉ LIMITE (critère 8)

 

La colère intense, inappropriée et difficilement contrôlable constitue le critère 8 du TPL selon le DSM-5. Elle s'exprime dans le contexte d'une instabilité émotionnelle pervasive (critère 6), d'une hypersensibilité au rejet réel ou imaginé (critère 1) et d'une identité diffuse (critère 3). Cliniquement, la colère du TPL est caractéristiquement déclenchée par des menaces d'abandon perçues ou des sentiments de trahison, monte très rapidement (quelques secondes), peut conduire à des automutilations ou des comportements impulsifs, et laisse souvent une honte intense dans l'après-coup. L'instrument de dépistage de référence est le MSI-BPD (score ≥ 7/10). La thérapie de référence est la DBT (Linehan, 1993) — seul traitement ayant démontré une efficacité sur la colère impulsive du TPL avec un niveau de preuve A.

5.1.3 TDAH adulte — F90.0

Tableau clinique : TDAH ADULTE ET DYSRÉGULATION ÉMOTIONNELLE

 

La dysrégulation émotionnelle — dont la colère impulsive est l'une des expressions les plus invalidantes — est reconnue comme une dimension centrale du TDAH adulte, même si elle n'est pas incluse comme critère formel dans le DSM-5 (Barkley, 2015). L'irritabilité et la colère du TDAH sont caractérisées par leur impulsivité (déclenchement rapide, sans préméditation), leur brièveté (disparition aussi rapide qu'elles sont venues) et leur ego-dystonicité (le patient regrette souvent immédiatement sa réaction). La frustration d'une tâche difficile, l'ennui et la surcharge sensorielle sont des déclencheurs typiques. Les instruments de screening utiles incluent la WURS (Wender Utah Rating Scale) pour les antécédents infantiles et la Brown EF/A Scale pour les fonctions exécutives adultes. La méthylphénidate et les autres traitements du TDAH ont un effet bénéfique documenté sur la dysrégulation émotionnelle associée (Reimherr et al., 2005).

5.1.4 Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT) — F43.1

Tableau clinique : TSPT ET COLÈRE TRAUMATIQUE

 

La colère et l'irritabilité constituent le critère E2 du TSPT dans le DSM-5 (hyperactivation neurovégétative). La colère traumatique présente des caractéristiques cliniques distinctives : elle est souvent déclenchée par des stimuli liés au trauma (rappels, sons, odeurs, dates anniversaires), peut s'accompagner de dissociation ou de flashbacks pendant l'accès de colère, et est fréquemment associée à une hypervigilance chronique et à un sentiment de menace permanente. Elle peut prendre la forme d'une irritabilité sourde et continue plutôt que d'explosions distinctes. Le PCL-5 est l'outil de screening recommandé. Le traitement de référence associe EMDR (recommandation HAS niveau A), thérapies trauma-focales (TCC-TSPT, PE — Prolonged Exposure) et, selon les comorbidités, ISRS.

5.1.5 Dépression et colère masquée — F32/F33

Tableau clinique : DÉPRESSION ET COLÈRE INTÉRIORISÉE / MASQUÉE

 

La dépression et la colère entretiennent une relation complexe et bidirectionnelle. La conception freudienne classique de la dépression comme « colère retournée contre soi » (Freud, 1917) a été partiellement confirmée par la neurobiologie moderne : la dépression s'accompagne fréquemment d'une activation amygdalienne associée à des affects négatifs, dont la colère, sans les ressources de régulation nécessaires à leur expression adaptée. Cliniquement, la colère peut être la présentation dominante de la dépression — on parle de dépression agitée ou de dépression avec irritabilité marquée — en particulier chez l'homme adulte et chez l'adolescent, pour qui la tristesse est souvent moins accessible que l'irritabilité. L'item PHQ-9 du retentissement fonctionnel et les items d'irritabilité du HAD constituent des indicateurs utiles. Le traitement antidépresseur ISRS réduit simultanément les symptômes dépressifs et l'irritabilité associée.

5.1.6 Trouble Bipolaire — F31

Tableau clinique : TROUBLE BIPOLAIRE ET COLÈRE MANIAQUE / MIXTE

 

La colère et l'irritabilité sont des marqueurs cardinaux des états mixtes et des phases maniaques du trouble bipolaire. La colère bipolaire se distingue de la colère du TEI ou du TPL par son inscription dans un cycle thymique documenté (épisodes alternant hypomanie/manie et dépression), par son association à d'autres symptômes maniaques (désinhibition, réduction du besoin de sommeil, pensées accélérées, grandiosité) et par sa durée (s'inscrivant dans un épisode de plusieurs jours à plusieurs semaines). Le dépistage du trouble bipolaire devant une colère explosive doit systématiquement inclure l'exploration d'antécédents hypomaniaques (MDQ, Mood Disorder Questionnaire) et familiaux. La pharmacothérapie est le traitement de première ligne (mood stabilizers) — la psychothérapie seule est insuffisante.

5.1.7 Trouble Disruptif de la Régulation de l'Humeur (DMDD) — F34.8 (enfant/adolescent)

Tableau clinique : DMDD — Entité pédopsychiatrique spécifique

 

Introduit dans le DSM-5 (2013) pour répondre au surdiagnostic de trouble bipolaire chez l'enfant, le DMDD (Disruptive Mood Dysregulation Disorder) se caractérise par une irritabilité persistante et sévère associée à des accès de colère récurrents et disproportionnés (≥ 3 fois/semaine), survenant dans au moins deux contextes différents (maison, école, pairs), présents depuis au moins 12 mois, avec un début avant 10 ans. Il est important de le distinguer du TOD (Trouble Oppositionnel avec Provocation) — dont la colère est plus instrumentale et dirigée — et du début précoce de trouble bipolaire. En pédopsychiatrie, ce diagnostic doit être systématiquement exploré devant une colère sévère chronique chez l'enfant de 6 à 12 ans, en articulation avec la Grille BPS-E pédopsychiatrique (Paris et al., 2026).

5.1.8 Schémas précoces inadaptés et colère : lecture Young

Lecture schémathérapeutique de la colère (Young, Klosko & Weishaar, 2003)

 

La théorie des schémas de Young (2003) offre une lecture psychopathologique de la colère particulièrement utile en pratique clinique car elle intègre histoire développementale, croyances fondamentales et réponses comportementales. Plusieurs schémas précoces inadaptés sont directement associés à des expressions spécifiques de la colère, comme le présente le tableau 7.

Schéma YSQ-L3	Expression typique de la colère	Déclencheur relationnel	Mode schématique activé
Méfiance/Abus (MA)	Colère paranoïde, soupçon systématique, réactivité aux perceptions d'injustice	Toute situation perçue comme trahison ou manipulation	Enfant coléreux ou Protecteur détaché
Punition (PU)	Colère contre soi et contre les autres ; intolérance aux erreurs ; honte = colère	Toute imperfection perçue, chez soi ou chez l'autre	Parent punitif intériorisé
Abandon/Instabilité (AB)	Colère de séparation, explosions lors des séparations ou pertes perçues	Menace d'abandon réelle ou imaginée, comportement imprévisible de l'autre	Enfant abandonné / Enfant coléreux
Droits excessifs (DE)	Colère de frustration quand les droits perçus ne sont pas respectés ; colère instrumentale dominante	Toute situation où l'individu n'obtient pas ce qu'il estime mériter	Enfant impulsif / mode Dominateur
Assujettissement (AS)	Colère passive-agressive, rébellion contre l'autorité, colère intériorisée exprimée indirectement	Situation de contrôle perçue, injonctions d'autrui	Rebelle / Protecteur sur-contrôlé

 

Tableau 7 — Schémas précoces inadaptés (YSQ-L3) et expressions associées de la colère

 

6. Modalités thérapeutiques intégratives de la colère

Le traitement de la colère pathologique ne relève pas d'une stratégie unique mais d'une combinaison d'interventions hiérarchisées selon le tableau clinique identifié par l'évaluation BPS-E. Le principe directeur du modèle BPS-E s'applique ici avec une force particulière : traiter la colère sans traiter le trouble sous-jacent est voué à l'échec à moyen terme.

6.1 Interventions psychothérapeutiques

6.1.1 Thérapie Cognitivo-Comportementale spécifique à la colère (TCC-colère)

La TCC adaptée à la gestion de la colère constitue le traitement psychothérapeutique de première intention pour la colère isolée ou dans le contexte du TEI, avec un niveau de preuve A (méta-analyse de Del Vecchio & O'Leary, 2004 : d = 0.70 sur la réduction de la colère). Les composantes thérapeutiques essentielles incluent :

•        Psychoéducation émotionnelle : comprendre la colère comme émotion fonctionnelle, identifier ses composantes physiologiques, cognitives et comportementales.

•        Restructuration cognitive : identifier les cognitions automatiques hostiles (« il l'a fait exprès », « c'est inadmissible », « je dois réagir »), les distorsions cognitives (catastrophisation, lecture de pensée, personnalisation) et les remplacer par des évaluations plus équilibrées.

•        Techniques de régulation physiologique : relaxation musculaire progressive (Jacobson), cohérence cardiaque (5-5-5 : 5 min, 5 respirations/min, 5 fois/jour), technique STOP (Stop, Take a breath, Observe, Proceed), time-out structuré.

•        Entraînement aux habiletés comportementales : assertivité non agressive, communication non violente (CNV, Rosenberg), résolution de problèmes.

6.1.2 Dialectical Behavior Therapy (DBT, Linehan, 1993)

La DBT est le traitement de référence de la dysrégulation émotionnelle sévère, en particulier dans le TPL, mais également dans le TDAH avec dysrégulation, le TSPT complexe et les troubles de l'alimentation avec composante émotionnelle. Elle intègre quatre modules complémentaires dont les compétences spécifiques à la colère :

•        Module Régulation émotionnelle : identifier et nommer les émotions ; réduire la vulnérabilité émotionnelle (PLEASE — acronyme ciblant sommeil, alimentation, substances, exercice physique) ; modifier les émotions via l'action opposée (opposite action).

•        Module Tolérance à la détresse : techniques de survie à la crise (TIPP : Temperature — eau froide sur le visage, Intense exercise, Paced breathing, Paired muscle relaxation) ; techniques de distraction et d'auto-réconfort.

•        Module Efficacité interpersonnelle : habiletés DEAR MAN (pour les demandes), GIVE (pour les relations), FAST (pour l'estime de soi) applicables directement dans les conflits déclencheurs de colère.

6.1.3 Thérapie d'Acceptation et d'Engagement (ACT, Hayes, 2004)

L'ACT offre une perspective complémentaire à la TCC : plutôt que de modifier les cognitions hostiles, elle invite à les observer avec défusion cognitive (« j'ai la pensée que... »), à accepter les émotions difficiles sans les amplifier ni les éviter, et à agir en accord avec les valeurs personnelles plutôt qu'en réaction aux provocations. L'ACT est particulièrement indiquée pour la colère chronique à forte composante de rigidité cognitive et de lutte contre les émotions.

6.1.4 EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing)

L'EMDR est recommandé en première intention (HAS, 2007) dans le TSPT et dans les colères post-traumatiques où les accès de colère constituent des réactivations traumatiques. Le protocole EMDR standard (8 phases) permet un retraitement des mémoires traumatiques qui élimine leur charge émotionnelle — dont la composante colère — sans nécessiter de restructuration cognitive laborieuse. Des protocoles EMDR spécifiques ont été développés pour la colère récurrente liée à des humiliations ou injustices passées (Shapiro, 2018).

6.1.5 Schémathérapie (Young, Klosko & Weishaar, 2003)

La schémathérapie est indiquée pour les colères enracinées dans des schémas précoces inadaptés (cf. tableau 7), en particulier dans le TPL, les troubles de la personnalité du cluster B et les colères chroniques résistant à la TCC standard. Le travail thérapeutique cible les modes schématiques activés pendant la colère — notamment l'Enfant coléreux et le Protecteur agressif — pour les intégrer progressivement dans un mode Adulte sain capable de répondre aux besoins sous-jacents sans explosions.

 

6.2 Pharmacothérapie ciblée selon le tableau clinique sous-jacent

La pharmacothérapie de la colère n'est jamais un traitement « anti-colère » générique mais une modulation du tableau clinique qui en est le substrat. L'indication, la molécule et la posologie dépendent du diagnostic BPS-E posé. Le tableau 8 présente les options pharmacologiques selon le tableau clinique.

Tableau clinique BPS-E	Pharmacothérapie de 1ère ligne	Options de 2ème ligne / augmentation	Niveau de preuve / remarques
Trouble Explosif Intermittent (TEI)	ISRS (fluoxétine 20–60 mg, sertraline 50–200 mg) — effet démontré sur fréquence/intensité des accès (Coccaro et al., 2009)	Anticonvulsivants : divalproate 500–1500 mg/j, carbamazépine ; propranolol 40–160 mg/j (colère réactive)	Niveau A pour ISRS. Éviter benzodiazépines (désinhibition paradoxale). Durée ≥ 6 mois.
Trouble de la Personnalité Limite (TPL)	Pas de traitement pharmacologique curatif du TPL. Traitement symptomatique : ISRS pour impulsivité/humeur ; DBT en priorité	Antipsychotiques faible dose (aripiprazole 5–15 mg, quétiapine 25–150 mg) pour dysrégulation sévère à court terme ; divalproate pour impulsivité	Recommandations HAS 2005 / NICE 2009 : psychothérapie prioritaire. Prudence prescriptive.
TDAH avec dysrégulation émotionnelle	Méthylphénidate (LP 18–72 mg/j) ou amphétamines (LDX). Réduction de l'impulsivité et de l'irritabilité (Reimherr et al., 2005)	Atomoxétine (40–100 mg/j) si contre-indication aux psychostimulants ou préférence ; guanfacine LP (1–4 mg) pour impulsivité résiduelle	Niveau A pour psychostimulants sur l'impulsivité. Effet modéré mais réel sur dysrégulation émotionnelle.
TSPT avec colère traumatique	Sertraline (50–200 mg) ou paroxétine (20–50 mg) : seuls ISRS ayant AMM dans le TSPT en France. Réduction des symptômes d'hyperactivation dont la colère	Prazosin (1–10 mg au coucher) pour cauchemars et hyperactivation neurovégétative ; venlafaxine (75–225 mg) comme alternative	EMDR prioritaire (HAS 2007, recommandation A). Pharmacothérapie en soutien ou si accès à la psychothérapie limité.
Dépression avec irritabilité / colère masquée	ISRS (sertraline, escitalopram, fluoxétine). Effet documenté sur irritabilité associée à la dépression. Délai d'action 2–4 semaines	IRSN (venlafaxine, duloxétine) si composante douloureuse ; mirtazapine si insomnie et perte de poids ; aripiprazole ou quétiapine en augmentation	Réduction de l'irritabilité dépressive en 2–4 semaines. Durée minimale 6–9 mois.
Trouble Bipolaire (phase maniaque/mixte)	Mood stabilizers : lithium (0,6–1,2 mEq/L) ou divalproate (500–2000 mg/j). Traitement de phase aiguë : antipsychotiques atypiques (aripiprazole, quétiapine, olanzapine)	Lamotrigine (25–200 mg) pour dépression bipolaire ; carbamazépine ; associations mood stabilizer + antipsychotique atypique si résistance	⚠ ISRS seuls CONTRE-INDIQUÉS dans le trouble bipolaire (virage maniaque). Monitoring lithiémie/valproatémie.
DMDD (enfant/adolescent)	Méthylphénidate si TDAH comorbide (fréquent). ISRS si composante anxieuse/dépressive. Pas de traitement pharmacologique spécifique au DMDD	Risperidone faible dose (0,5–2 mg) pour dysrégulation sévère à court terme, avec vigilance sur les effets métaboliques chez l'enfant	Psychothérapie (TCC, DBT-A) prioritaire. Pharmaco en soutien uniquement. Évaluation AMM pédiatrique.
Syndrome prémenstruel sévère / TDPM	ISRS en continu ou en phase lutéale (fluoxétine 20 mg/j ou sertraline 50 mg/j à partir de J14) : efficacité démontrée sur irritabilité et colère du TDPM	Contraceptifs oraux (progestatifs) ; supplémentation magnésium-B6 ; drospirénone en association	Agenda menstruel indispensable pour confirmer le diagnostic. TDPM = diagnostic DSM-5 spécifique.

 

Tableau 8 — Pharmacothérapie de la colère selon le tableau clinique BPS-E sous-jacent

 

6.3 Interventions sur le mode de vie et dimension nutritionnelle

DIMENSION NUTRITIONNELLE / MODE DE VIE — Interventions thérapeutiques

 

Les interventions sur le mode de vie constituent le troisième pilier du traitement de la colère dans le cadre BPS-E. Leur efficacité propre est documentée et souvent sous-estimée en pratique clinique.

•        Activité physique : l'exercice aérobique régulier (30 à 45 minutes, 3 à 5 fois par semaine) réduit le cortisol basal, augmente le GABA et la sérotonine, et améliore la régulation préfrontale de l'amygdale. Des études contrôlées montrent une réduction de la colère-trait de 18 à 30 % après 8 semaines d'exercice régulier (Landers & Arent, 2007). La prescription d'activité physique (Sport sur Ordonnance, Paris et al., 2026) doit être intégrée au plan thérapeutique de la colère comme une intervention de premier rang, non optionnelle.

•        Régularisation du sommeil : la restauration d'un sommeil de qualité (7–9h pour l'adulte) est une priorité thérapeutique de premier ordre dans la prise en charge de la colère. La CBT-I (Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia) est recommandée en première ligne. L'agenda du sommeil permet d'identifier les patterns problématiques. Les items sommeil du QBE-150 (67–70) fournissent une quantification initiale.

•        Hygiène alimentaire et stabilisation glycémique : des repas réguliers (3 repas structurés par jour, pas plus de 4–5h d'intervalle), un apport protéique suffisant et la réduction des sucres rapides stabilisent la glycémie et réduisent les accès d'irritabilité liés à l'hypoglycémie réactionnelle. L'exploration de l'alimentation (Exalis, Paris et al., 2026) permet une quantification clinique.

•        Supplémentation nutritionnelle ciblée : selon les carences identifiées au bilan biologique — magnésium (glycinate ou bisglycinate, 300–400 mg/j) pour le stress et la réactivité émotionnelle ; vitamine D (1000–4000 UI/j selon le taux sanguin) ; omega-3 EPA/DHA (1–3 g/j) pour les effets neuro-inflammatoires ; zinc et B12 si carence documentée (protocole Pileje Vademecum 2025).

•        Réduction des substances pro-colère : la caféine en excès (> 400 mg/j) augmente l'anxiété et l'irritabilité ; l'alcool désinhibit les comportements agressifs ; le cannabis en usage chronique paradoxalement augmente l'irritabilité interepisodique. Ces points doivent être explorés systématiquement via les items substances du QBE-150 (116–120).

 

6.4 Interventions écologiques et systémiques

DIMENSION ÉCOLOGIQUE & SOCIALE — Interventions contextuelles

 

•        Thérapie de couple et familiale : lorsque la colère s'exprime prioritairement dans le contexte conjugal ou familial, une thérapie systémique ou une thérapie de couple (EFT — Emotionally Focused Therapy, Johnson, 2004) est indispensable en complément de la prise en charge individuelle. Le travail sur les cycles d'interaction (déclencheur → réponse émotionnelle → comportement → réaction de l'autre → escalade) permet de modifier les patterns relationnels qui entretiennent la colère chronique.

•        Programme de gestion de la colère en groupe : les programmes structurés de gestion de la colère en groupe (Anger Management Group, 8 à 12 séances) combinent psychoéducation, entraînement aux compétences de régulation et apprentissage par les pairs. Ils sont particulièrement efficaces pour le TEI et sont souvent proposés dans les cadres médico-légaux.

•        Médiation et résolution de conflits au travail : lorsque la colère est en partie déclenchée par un environnement professionnel problématique (harcèlement, surcharge, management toxique), une intervention sur le contexte (médecin du travail, CHSCT, médiation) est un préalable indispensable au travail psychothérapeutique individuel.

•        Mindfulness et régulation émotionnelle : les programmes MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction, Kabat-Zinn, 1990) et MBCT (Mindfulness-Based Cognitive Therapy) démontrent une efficacité modérée mais constante sur la réactivité émotionnelle et la colère chronique (Hofmann et al., 2010). Ils sont particulièrement indiqués chez des patients présentant une forte composante de rumination et une difficulté à « lâcher prise » après un accès de colère.

 

7. Vignette clinique illustrative (cas fictif)

⚠ Avertissement : La vignette suivante est entièrement fictive. Toute ressemblance avec un patient réel serait fortuite. Jean-Marc, 38 ans, consultant en management, est adressé par son médecin généraliste après que sa femme l'a menacé de séparation en raison de ses « crises » répétées. Il consulte à contrecœur, minimisant le problème : « Je m'énerve parfois, c'est vrai, mais c'est parce que tout le monde m'énerve. » Il rapporte des « explosions » verbales 3 à 4 fois par semaine, de courte durée (5–10 minutes), après lesquelles il ressent de la honte et tente de se réconcilier. Aucune violence physique. Deux incidents professionnels au cours de l'année précédente. Évaluation BPS-E (QBE-150) : •        Dimension Psychologique (44 % — ROUGE) : items 15 = 4, 18 = 4, 33 = 3, 43 = 3. STAXI-2 : colère-trait élevée (T-score 72) ; expression externe dominante. MSI-BPD : 4/10 (sous le seuil). AQ : agression verbale 28/35, hostilité 24/30. •        Dimension Biologique (58 % — ORANGE) : sommeil 6h/nuit (item 67 = 3) ; TSH normale ; ferritine basse (18 µg/L) ; vitamine D basse (22 ng/mL). Consommation alcool : 4–5 verres/jour (AUDIT-C = 9 → positif). Pas de douleur chronique. •        Dimension Nutritionnelle/Mode de vie (52 % — ORANGE) : saute des repas régulièrement, grignotage au travail, aucune activité physique depuis 3 ans, 5 cafés/jour. •        Dimension Écologique (61 % — ORANGE) : stress professionnel intense (item 136 = 4, 137 = 4) ; conflit conjugal chronique (item 141 = 3) ; soutien social limité hors foyer. Lecture BPS-E : Jean-Marc présente une colère explosive de niveau 3 (critères TEI partiellement remplis), dans un contexte de mésusage d'alcool (facteur biologique amplificateur majeur), de privation de sommeil, de carence martiale et en vitamine D, et d'un stress professionnel et conjugal chronique. L'hostilité cognitive élevée (AQ) oriente vers un travail de restructuration cognitive prioritaire. Plan thérapeutique BPS-E : •        Priorité 1 — Biologique : sevrage guidé alcool (tabagie non présente) ; supplémentation fer et vitamine D ; amélioration du sommeil (hygiène du sommeil en première étape). •        Priorité 2 — Psychologique : TCC colère (16 séances) : psychoéducation, restructuration cognitive hostilité, techniques de régulation physiologique (cohérence cardiaque), assertivité. •        Priorité 3 — Mode de vie : prescription activité physique (Sport sur Ordonnance, 3×45 min/semaine) ; réduction caféine (< 2 cafés/j) ; régularisation des repas. •        Priorité 4 — Écologique : thérapie de couple (TCC-couple, 10 séances) après 6 semaines de TCC individuelle ; médecin du travail pour évaluation du contexte professionnel. Pharmacothérapie : abstention initiale — réévaluation à 8 semaines. Si persistance après sevrage alcool et TCC, introduction d'un ISRS (sertraline 50–100 mg) selon évolution.

 

8. Conclusion

La colère, symptôme aussi fréquent que mal cerné en pratique clinique quotidienne, gagne à être abordée avec la rigueur et la nuance que lui confère le cadre BPS-E (Paris et al., 2026). Sa neurobiologie complexe — impliquant l'amygdale, le cortex préfrontal, l'axe HPA et les systèmes monoaminergiques — rend compte de sa sensibilité aux facteurs biologiques comme le sommeil, les carences nutritionnelles, les substances et les comorbidités somatiques. Ses déterminants psychologiques — schémas précoces, attachement, régulation émotionnelle, cognitions hostiles — expliquent pourquoi deux individus dans la même situation réagissent si différemment. Ses dimensions écologiques — environnement relationnel, professionnel, économique — rappellent que la colère est toujours une émotion en contexte.

L'évaluation structurée de la colère — par l'entretien en cinq axes, les instruments validés (STAXI-2, DERS, AQ, MSI-BPD) et les items ciblés du QBE-150 — permet une quantification clinique qui oriente vers l'un des profils diagnostiques différentiels : TEI, TPL, TDAH, TSPT, dépression, trouble bipolaire, DMDD. Chaque tableau clinique appelle un traitement spécifique articulant psychothérapie ciblée (TCC-colère, DBT, EMDR, schémathérapie, ACT), pharmacothérapie adaptée au diagnostic sous-jacent et interventions sur le mode de vie et le contexte écologique.

La devise du modèle BPS-E — « évaluer pour comprendre, comprendre pour agir, agir en cohérence avec la complexité de la personne » — trouve dans la clinique de la colère une illustration particulièrement éloquente. La colère n'est pas le problème : elle est le message. La comprendre dans toutes ses dimensions, c'est commencer à l'aider.

 

Conflits d'intérêts : L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts. Financement : aucun financement externe. Contribution : Dr. Claude Jean Paris — conception, développement et rédaction.

 

Références bibliographiques

Archer, J. (2006). Testosterone and human aggression: An evaluation of the challenge hypothesis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 30(3), 319–345.

Barkley, R. A. (2015). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (4th ed.). Guilford Press.

Coccaro, E. F., Lee, R., & Kavoussi, R. J. (2009). A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of fluoxetine in patients with intermittent explosive disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 70(5), 653–662.

Coccaro, E. F., Sripada, C. S., Yanowitch, R. N., & Phan, K. L. (2011). Corticolimbic function in impulsive aggressive behavior. Biological Psychiatry, 69(12), 1153–1159.

Danese, A., & McEwen, B. S. (2012). Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiology & Behavior, 106(1), 29–39.

Del Vecchio, T., & O'Leary, K. D. (2004). Effectiveness of anger treatments for specific anger problems: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 24(1), 15–34.

Ekman, P. (1992). An argument for basic emotions. Cognition & Emotion, 6(3–4), 169–200.

Freud, S. (1917). Deuil et mélancolie. In Métapsychologie. Gallimard, 1968.

Gratz, K. L., & Roemer, L. (2004). Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment, 26(1), 41–54.

Hayes, S. C., Strosahl, K. D., & Wilson, K. G. (2004). Acceptance and commitment therapy: An experiential approach to behavior change. Guilford Press.

Haute Autorité de Santé (HAS). (2007). Recommandations pour la pratique clinique : Prise en charge du trouble de stress post-traumatique. Saint-Denis : HAS.

Hofmann, S. G., Sawyer, A. T., Witt, A. A., & Oh, D. (2010). The effect of mindfulness-based therapy on anxiety and depression: A meta-analytic review. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 78(2), 169–183.

Johnson, S. M. (2004). The practice of emotionally focused couple therapy: Creating connection. Brunner-Routledge.

Kabat-Zinn, J. (1990). Full catastrophe living: Using the wisdom of your body and mind to face stress, pain, and illness. Delacorte Press.

Kessler, R. C., Coccaro, E. F., Fava, M., Jaeger, S., Jin, R., & Walters, E. (2006). The prevalence and correlates of DSM-IV intermittent explosive disorder in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 63(6), 669–678.

Landers, D. M., & Arent, S. M. (2007). Physical activity and mental health. In G. Tenenbaum & R. C. Eklund (Eds.), Handbook of sport psychology (3rd ed., pp. 469–491). Wiley.

Linehan, M. M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. Guilford Press.

McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873–904.

Paris, C. J., & Collaborateurs. (2026). Le modèle BPS-E (Biopsychosocial-Écologique) : fondements et applications cliniques. Outil clinique original non publié. Boulogne-Billancourt.

Raine, A. (2008). From genes to brain to antisocial behavior. Current Directions in Psychological Science, 17(5), 323–328.

Reimherr, F. W., Marchant, B. K., Strong, R. E., Hedges, D. W., Adler, L., Spencer, T. J., … & Wender, P. H. (2005). Emotional dysregulation in adult ADHD and response to atomoxetine. Biological Psychiatry, 58(2), 125–131.

Rosenberg, M. B. (2003). Nonviolent communication: A language of life. PuddleDancer Press.

Shapiro, F. (2018). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) therapy: Basic principles, protocols, and procedures (3rd ed.). Guilford Press.

Spielberger, C. D. (1999). State-Trait Anger Expression Inventory-2 (STAXI-2). Psychological Assessment Resources.

Young, J. E., Klosko, J. S., & Weishaar, M. E. (2003). Schema therapy: A practitioner's guide. Guilford Press.

Zanarini, M. C., Vujanovic, A. A., Parachini, E. A., Boulanger, J. L., Frankenburg, F. R., & Hennen, J. (2003). A screening measure for BPD: The McLean Screening Instrument for DSM-IV Borderline Personality Disorder (MSI-BPD). Journal of Personality Disorders, 17(6), 568–573.

 

Article soumis pour publication. Version 1.0 — Juin 2026 — Dr