0235 — Épilepsie et dépression

 0235 — Épilepsie et dépression : une comorbidité bidirectionnelle au prisme du modèle BPS-E

Mécanismes partagés, dépistage et prise en charge intégrée biopsychosociale-écologique

Dr. Claude Jean Paris

Psychiatre et Pédopsychiatre, Boulogne-Billancourt

Paris et al., 2026 | Article scientifique — Série BPS-E, n° 0235

RÉSUMÉ

Contexte. L'épilepsie et la dépression comptent parmi les comorbidités les plus fréquentes et les moins systématiquement dépistées à l'interface de la neurologie et de la psychiatrie. Le modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E), extension du modèle d'Engel (1977) intégrant une quatrième dimension nutritionnelle, de mode de vie et écologique/sociale, offre un cadre pertinent pour appréhender cette comorbidité bidirectionnelle dans toute sa complexité.

Objectif. Décrire, à travers le prisme du modèle BPS-E, les mécanismes de la comorbidité épilepsie-dépression, ses répercussions cliniques et les modalités d'une prise en charge intégrée.

Méthode. Synthèse narrative de la littérature scientifique internationale récente, structurée selon les quatre dimensions du modèle BPS-E (biologique, psychologique, nutritionnelle/mode de vie, écologique/sociale).

Résultats et discussion. La dépression touche 20 à 55 % des patients épileptiques, avec des taux atteignant 54 % dans les formes pharmacorésistantes. La relation est bidirectionnelle et repose sur des mécanismes neurobiologiques partagés : dérégulation sérotoninergique et glutamatergique, atteinte hippocampique et amygdalienne, dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Certains antiépileptiques exposent à un risque accru de troubles de l'humeur et d'idéation suicidaire, tandis que d'autres exercent un effet thymorégulateur. Le dépistage systématique par l'inventaire NDDI-E, l'attention portée aux facteurs de mode de vie et la prise en compte de la stigmatisation sociale constituent des leviers complémentaires. Une prise en charge intégrée, articulant neurologie, psychiatrie et accompagnement psychosocial, apparaît nécessaire pour rompre le cercle vicieux de cette comorbidité.

Mots-clés : épilepsie ; dépression ; modèle biopsychosocial-écologique ; BPS-E ; comorbidité bidirectionnelle ; NDDI-E ; antiépileptiques ; risque suicidaire.

1. Introduction : une comorbidité fréquente et sous-diagnostiquée

L'épilepsie touche environ 50 millions de personnes dans le monde et constitue l'une des affections neurologiques chroniques les plus répandues. Parmi les comorbidités psychiatriques associées à l'épilepsie, la dépression occupe une place prépondérante : elle concerne entre 20 et 55 % des patients épileptiques selon les populations étudiées, avec des taux pouvant atteindre 54 % dans les formes pharmacorésistantes, très au-delà de la prévalence observée en population générale [1,2,3].

Cette comorbidité reste pourtant largement sous-reconnue en pratique clinique courante. Les symptômes dépressifs sont souvent attribués à tort à une simple réaction psychologique face à la maladie chronique, ou masqués par les effets secondaires cognitifs des traitements antiépileptiques, retardant d'autant le diagnostic et la prise en charge [2,6]. Or, la sévérité de la dépression comorbide est associée à un moins bon contrôle des crises, à une qualité de vie significativement dégradée et à un risque accru de passage à l'acte suicidaire [1,3].

Le modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E), développé dans le cadre du programme de recherche clinique de l'auteur (Paris et al., 2026) comme extension du modèle d'Engel (1977), propose une grille de lecture à quatre dimensions — biologique, psychologique, nutritionnelle/mode de vie, écologique/sociale — particulièrement adaptée à une comorbidité aussi multifactorielle que celle unissant épilepsie et dépression. Le présent article propose une synthèse de la littérature scientifique organisée selon cette grille, avant de discuter les implications pour le dépistage et la prise en charge.

2. Épidémiologie : une surmortalité largement évitable

Au-delà de la seule prévalence de la dépression, les données de mortalité éclairent la gravité de cette comorbidité. Les personnes épileptiques présentent un risque de décès prématuré plus de deux fois supérieur à la population générale (rapport standardisé de mortalité de l'ordre de 2,25 à 3,18 selon les études), toutes causes confondues [4]. Le risque suicidaire spécifique est plus préoccupant encore : une revue portant sur 74 études a établi un rapport standardisé de mortalité par suicide de 3,3 chez les patients épileptiques [16].

Fait remarquable, ce sur-risque suicidaire persiste même en l'absence de tout trouble psychiatrique comorbide identifié (rapport de risque de 3,17), mais grimpe à 13,7 lorsqu'un trouble psychiatrique — au premier rang desquels la dépression — est associé [16]. Le risque est également le plus élevé durant les trois années précédant le diagnostic d'épilepsie et l'année suivant celui-ci, suggérant une fenêtre de vulnérabilité périodiagnostique qui justifierait un dépistage psychiatrique renforcé à cette période charnière [16]. Ces données confirment, à l'échelle populationnelle, la nécessité d'une vigilance psychiatrique systématique et précoce dans le parcours de soin du patient épileptique.

3. Vue d'ensemble : la comorbidité épilepsie-dépression au prisme du modèle BPS-E

Le tableau 1 synthétise, pour chacune des quatre dimensions du modèle BPS-E, les facteurs impliqués dans l'épilepsie, ceux impliqués dans la dépression, et leurs implications cliniques communes. Cette cartographie initiale sert de fil conducteur aux sections suivantes.

 

Tableau 1 — Les quatre dimensions BPS-E appliquées à la comorbidité épilepsie-dépression

Dimension BPS-E	Facteurs côté épilepsie	Facteurs côté dépression	Implication clinique
Biologique	Foyer épileptogène temporo-limbique, dysrégulation glutamate/GABA, atteinte hippocampique	Dérégulation sérotoninergique (5-HT2A), atteinte amygdalienne, axe HHS altéré	Mécanismes neurobiologiques partagés — comorbidité non fortuite [1,7,8]
Psychologique	Imprévisibilité des crises, peur de la récidive, impact cognitif	Rumination, dévalorisation, anhédonie, idées suicidaires	Nécessité d'un dépistage systématique (NDDI-E) [12,13]
Nutritionnelle & mode de vie	Sommeil perturbé, déclencheurs (alcool, privation de sommeil)	Troubles du sommeil, sédentarité, désorganisation alimentaire	Hygiène de vie = facteur de contrôle des crises et de l'humeur [6]
Écologique & sociale	Restrictions (conduite, emploi), stigmatisation	Isolement, discrimination perçue, perte de statut social	Le poids social aggrave indépendamment le pronostic [14,15]

 

4. Dimension biologique : un terrain neurobiologique commun

Les données neurobiologiques convergent vers l'existence de circuits et de systèmes de neurotransmission partagés entre épilepsie et dépression. Les structures limbiques — hippocampe, amygdale, cortex préfrontal — impliquées dans la régulation des émotions sont également celles les plus fréquemment atteintes dans les épilepsies temporales, en particulier en cas de sclérose hippocampique [2,7]. Cette convergence anatomique explique en partie pourquoi l'épilepsie temporale présente les taux de dépression comorbide les plus élevés parmi tous les sous-types d'épilepsie.

Sur le plan des neurotransmetteurs, un dysfonctionnement du système sérotoninergique — en particulier des récepteurs 5-HT2A — a été mis en évidence à la fois dans la physiopathologie de la dépression et dans celle de l'épilepsie, suggérant un lien causal commun plutôt qu'une simple coïncidence [7]. De façon symétrique, le glutamate, principal neurotransmetteur excitateur, joue un rôle central dans la genèse des crises épileptiques, tandis que son dérèglement — ainsi que celui du GABA, principal neurotransmetteur inhibiteur — est également impliqué dans la physiopathologie de la dépression [8].

Le stress chronique et le dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HHS) constituent un troisième pilier biologique commun : l'excès de cortisol augmente l'excitabilité neuronale via une majoration de la transmission glutamatergique et une inhibition du système GABAergique, favorisant à la fois la survenue de crises et l'installation d'un état dépressif [2,5]. Une composante inflammatoire est également documentée, des cytokines pro-inflammatoires ayant été retrouvées élevées aussi bien lors des crises épileptiques que dans les états dépressifs comorbides [5].

DIMENSION BIOLOGIQUE — Point de vigilance pharmacologique Certains antiépileptiques (topiramate, lévétiracétam, phénobarbital) sont associés à un risque accru de symptômes dépressifs et, pour certains, d'idéation suicidaire, tandis que d'autres (lamotrigine, valproate, carbamazépine) exercent un effet thymorégulateur protecteur. Une analyse de la FDA portant sur 199 essais cliniques a mis en évidence un doublement du risque de suicidalité sous 11 antiépileptiques par rapport au placebo, sans toutefois justifier une alerte encadrée (boxed warning) [9,10,11].

 

Tableau 2 — Profil thymique des principaux antiépileptiques

Molécule	Effet sur l'humeur	Remarque clinique
Lévétiracétam	Risque accru d'irritabilité et de symptômes dépressifs	Vigilance renforcée si antécédent psychiatrique ou lésion cérébrale [9]
Topiramate	Associé à un risque accru de dépression	Facteur prédicteur indépendant de dépression en analyse multivariée [13]
Phénobarbital	Effet dépressiogène marqué (sédatif)	Usage limité en 1re intention chez le sujet à risque thymique
Lamotrigine	Effet stabilisateur de l'humeur, protecteur	Facteur protecteur identifié contre la dépression [13]
Valproate	Effet thymorégulateur	Également utilisé comme thymorégulateur en psychiatrie
Carbamazépine / Oxcarbazépine	Effet thymorégulateur global	Interactions pharmacocinétiques à surveiller avec les antidépresseurs [6]

 

5. Dimension psychologique : reconnaître la souffrance derrière les crises

Sur le plan psychologique, la dépression chez le patient épileptique présente des particularités cliniques qui compliquent son repérage : elle est souvent atypique, intermittente et intriquée aux périodes péri-ictales (avant, pendant ou après les crises), rendant les critères diagnostiques classiques du DSM-5 parfois difficiles à appliquer tels quels [2,6]. La peur constante de la survenue d'une nouvelle crise, l'anticipation anxieuse, le sentiment de perte de contrôle sur son propre corps et la rumination autour des limitations imposées par la maladie constituent des facteurs psychologiques spécifiques qui entretiennent la symptomatologie dépressive.

Le développement d'outils de dépistage spécifiques à cette population a permis d'améliorer significativement la détection. L'inventaire NDDI-E (Neurological Disorders Depression Inventory for Epilepsy), questionnaire bref de six items, a été spécifiquement conçu pour s'affranchir des facteurs confondants liés aux effets cognitifs des traitements antiépileptiques. Avec un seuil optimal fixé à un score supérieur à 13, cet outil affiche une sensibilité de 0,81 et une spécificité de 0,84 pour la détection d'un épisode dépressif caractérisé [12]. Une étude de terrain a montré qu'un dépistage systématique par le NDDI-E permettait d'identifier une dépression active chez 25,5 % des patients, contre seulement 2,6 % en l'absence de dépistage structuré — et que près des deux tiers des cas ainsi détectés n'avaient jamais été diagnostiqués ni traités auparavant [13].

DIMENSION PSYCHOLOGIQUE — Repère clinique Devant tout patient épileptique, en particulier en cas d'épilepsie temporale ou pharmacorésistante, l'administration systématique du NDDI-E est recommandée lors du suivi neurologique. Tout score supérieur à 13, et a fortiori toute réponse positive à l'item explorant les idées de mort, doit déclencher une évaluation psychiatrique approfondie sans délai, conformément à l'esprit des items critiques du questionnaire BPS-E (automutilation, idées suicidaires) déjà décrits dans le cadre du QBE-150 (Paris et al., 2026).

Sur le plan psychothérapeutique, la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) a montré des bénéfices tant sur les symptômes dépressifs que sur l'ajustement psychologique global à la maladie épileptique, en travaillant sur les croyances erronées liées aux crises, la restructuration cognitive face à la stigmatisation intériorisée, et les stratégies d'adaptation face à l'imprévisibilité des crises [6].

 

Tableau 5 — Structure de l'inventaire NDDI-E (6 items, cotation 1 à 4)

N°	Item exploré (une semaine écoulée)	Dimension clinique
1	Tout me demande un effort	Ralentissement / fatigue
2	Rien de ce que je fais n'est bien fait	Dévalorisation
3	Je me sens coupable	Culpabilité
4	J'aimerais être mort(e)	Idéation suicidaire — item critique
5	Je suis frustré(e)	Irritabilité
6	J'ai des difficultés à trouver du plaisir dans mes activités	Anhédonie

Un score total supérieur à 13 sur les six items signe un épisode dépressif probable et justifie une évaluation psychiatrique structurée ; l'item 4, à lui seul, constitue un signal d'alerte devant conduire à une évaluation immédiate du risque suicidaire, quel que soit le score global obtenu [12,13].

6. Dimension nutritionnelle et mode de vie : des leviers d'action accessibles

Le sommeil constitue le facteur de mode de vie le plus documenté dans la comorbidité épilepsie-dépression. Une mauvaise hygiène de sommeil est un facteur déclenchant reconnu des crises épileptiques, et la privation de sommeil est associée à une augmentation de la fréquence des crises ; réciproquement, le trouble du sommeil est un symptôme cardinal de la dépression et un facteur d'entretien de celle-ci [6]. Ce chevauchement fait du sommeil une cible d'intervention prioritaire et transversale.

L'activité physique, souvent limitée par la crainte des crises ou par des restrictions médicales excessives, présente pourtant des bénéfices démontrés à la fois sur le contrôle glycémique cortical, la neuroplasticité hippocampique et les symptômes dépressifs, à condition d'être adaptée au profil de risque individuel du patient. La consommation d'alcool et de substances psychoactives mérite une attention particulière : elle abaisse le seuil épileptogène, interagit avec les traitements antiépileptiques et aggrave la symptomatologie dépressive, créant un cercle vicieux fréquemment sous-estimé en consultation [6].

DIMENSION NUTRITIONNELLE & MODE DE VIE — Recommandation pratique L'évaluation de l'hygiène du sommeil, de la régularité des repas, de la consommation d'alcool et du niveau d'activité physique devrait être intégrée systématiquement au suivi du patient épileptique, au même titre que la surveillance de l'observance médicamenteuse. Ces facteurs, modifiables, agissent simultanément sur le contrôle des crises et sur la trajectoire thymique du patient.

7. Dimension écologique et sociale : le poids de la stigmatisation

L'épilepsie demeure l'une des pathologies neurologiques les plus stigmatisées socialement : jusqu'à 80 % des patients rapportent avoir ressenti une forme de stigmatisation liée à leur maladie [14]. Cette stigmatisation perçue est corrélée de façon statistiquement significative à la sévérité de la dépression, de l'anxiété et à la dégradation de la qualité de vie, indépendamment même de la fréquence des crises ou des autres comorbidités psychosociales [14,15]. Le niveau de stigmatisation perçue varie également selon le statut socioéconomique du lieu de résidence, les populations les plus précaires étant souvent les plus exposées [15].

Les restrictions imposées par la maladie — limitation ou suspension du permis de conduire, réticences à l'embauche, difficultés de maintien dans l'emploi, revenus annuels inférieurs à la moyenne — pèsent lourdement sur la trajectoire sociale des patients épileptiques et constituent un facteur de risque dépressif à part entière, distinct de la charge neurologique de la maladie elle-même [14]. À l'inverse, le maintien dans l'emploi ou la poursuite d'un parcours de formation est associé à une meilleure qualité de vie liée à la santé [14].

DIMENSION ÉCOLOGIQUE & SOCIALE — Enjeu clinique La lutte contre l'auto-stigmatisation et la stigmatisation sociale devrait faire partie intégrante du plan de soin, au même titre que le traitement pharmacologique des crises. L'orientation vers des associations de patients, le soutien à l'insertion professionnelle et l'information de l'entourage (famille, employeur, milieu scolaire) constituent des leviers d'action concrets relevant de cette quatrième dimension du modèle BPS-E.

8. Fondements théoriques : au-delà d'Engel

8.1. L'approche écosystémique de Bronfenbrenner appliquée à l'épilepsie

La théorie bioécologique du développement humain de Bronfenbrenner (1986), déjà mobilisée dans le cadre général du modèle BPS-E (Paris et al., 2026), trouve une application directe dans la compréhension du vécu du patient épileptique. Le microsystème (famille, entourage proche, collègues de travail) conditionne la qualité du soutien quotidien reçu par le patient ; l'exosystème (employeur, administration délivrant le permis de conduire, système de soins) détermine les restrictions concrètes imposées à sa vie quotidienne ; le macrosystème (représentations culturelles de l'épilepsie, croyances populaires parfois encore empreintes de superstition) façonne le niveau de stigmatisation auquel il est exposé. Une intervention efficace doit, selon cette lecture, agir simultanément sur ces différents niveaux plutôt que sur le seul contrôle des crises.

8.2. Les capabilités selon Sen et la maladie chronique invisible

Le cadre des capabilités d'Amartya Sen (1999), également repris dans les fondements du modèle BPS-E, invite à s'intéresser non seulement aux symptômes mais à la liberté réelle du patient de mener la vie qu'il valorise. Appliqué à l'épilepsie, ce cadre met en lumière la manière dont des restrictions apparemment techniques — suspension du permis de conduire, réticence des employeurs, limitation des activités sportives — réduisent concrètement les capabilités du patient bien au-delà de ce que la seule sévérité neurologique de la maladie justifierait, contribuant ainsi directement à la genèse et au maintien de la symptomatologie dépressive.

9. Vignette clinique illustrative (cas fictif)

Avertissement : la vignette suivante est entièrement fictive. Toute ressemblance avec un patient réel serait fortuite.

Madame R., 32 ans, suivie depuis six ans pour une épilepsie temporale pharmacorésistante sous lévétiracétam et lamotrigine, est adressée par son neurologue pour une tristesse persistante, une perte d'intérêt pour ses activités habituelles et une irritabilité inhabituelle depuis l'introduction du lévétiracétam trois mois plus tôt. Elle minimise sa souffrance psychique, l'attribuant à la fatigue liée aux crises. Le score NDDI-E, administré systématiquement lors de la consultation, s'élève à 17 (seuil pathologique supérieur à 13), avec une réponse positive à l'item explorant les idées de mort passives.

L'évaluation selon la grille BPS-E retrouve : dimension biologique préoccupante (fréquence des crises stable mais sommeil très fragmenté, probable rôle contributif du lévétiracétam) ; dimension psychologique altérée (anhédonie, dévalorisation, peur anticipatoire des crises) ; dimension nutritionnelle et mode de vie fragilisée (sédentarité marquée depuis la suspension du permis de conduire, désorganisation des repas) ; dimension écologique et sociale nettement dégradée (mise à l'écart progressive du poste de travail, isolement social croissant, stigmatisation intériorisée).

Conduite proposée : discussion en réunion de concertation neuro-psychiatrique de l'introduction d'un ISRS à faible risque convulsivant (sertraline), réévaluation du rapport bénéfice-risque du lévétiracétam avec le neurologue traitant, orientation vers une TCC ciblant la peur des crises et la stigmatisation intériorisée, travail avec la médecine du travail pour un aménagement de poste, et réévaluation du score NDDI-E à six semaines.

10. Prise en charge multimodale selon le modèle BPS-E

Le tableau 3 propose une synthèse des molécules antidépressives couramment envisagées chez le patient épileptique, en fonction de leur risque convulsivant relatif, avant la présentation du plan de prise en charge multimodal organisé selon les quatre dimensions BPS-E (tableau 4).

 

Tableau 3 — Antidépresseurs et risque convulsivant chez le patient épileptique

Molécule	Risque convulsivant estimé	Recommandation
Sertraline	Faible (~0,1 %)	Antidépresseur de choix en 1re intention [11]
Citalopram / Escitalopram	Faible (~0,1 %)	Alternatives de 1re intention à dose thérapeutique [11]
Venlafaxine	Modéré (~0,3 %)	À réserver en 2e intention, surveillance accrue
Duloxétine	Modéré (~0,2 %)	Utilisable avec prudence, interactions à vérifier
Bupropion	Élevé	À éviter chez le patient épileptique
Antidépresseurs tricycliques	Élevé	À éviter en 1re intention

 

Tableau 4 — Plan de prise en charge multimodale par dimension BPS-E

Dimension BPS-E	Intervention	Outils / exemples	Point de vigilance
Biologique	Choix raisonné de l'antiépileptique et de l'antidépresseur	Sertraline, citalopram ; lamotrigine, valproate	Réévaluer le rapport bénéfice-risque des AED dépressiogènes [9,11]
Psychologique	Dépistage systématique + psychothérapie	NDDI-E, TCC, gestion de la peur des crises	Score supérieur à 13 = évaluation psychiatrique sans délai [12]
Nutritionnelle & mode de vie	Optimisation du sommeil et de l'hygiène de vie	Agenda du sommeil, activité physique adaptée, sevrage alcool	Le sommeil agit sur crises et humeur simultanément [6]
Écologique & sociale	Lutte contre la stigmatisation, soutien social	Associations de patients, médecine du travail, psychoéducation famille	Stigmatisation = facteur de risque indépendant [14,15]

 

11. Perspectives et limites

11.1. Vers un QBE-150 adapté à l'épilepsie

L'application systématique de la grille BPS-E — via une version adaptée du questionnaire BPS-E 150 items intégrant des items spécifiques à l'épilepsie (fréquence et imprévisibilité des crises, restrictions de conduite, effets cognitifs des traitements, vécu de la stigmatisation) — constitue une perspective de développement clinique et de recherche prioritaire pour le programme BPS-E (Paris et al., 2026). Une telle version permettrait de générer, comme pour le QBE-150 générique, un profil dimensionnel en quatre couleurs directement exploitable par le neurologue non spécialiste de santé mentale.

11.2. Organisation des soins et collaboration neuro-psychiatrique

Une collaboration structurée entre neurologues et psychiatres, formalisée par des réunions de concertation pluridisciplinaire et par l'intégration du NDDI-E aux consultations de suivi neurologique de routine, apparaît comme une piste organisationnelle prometteuse pour généraliser le dépistage systématique de la dépression chez le patient épileptique, à l'image des dispositifs de soins collaboratifs déjà éprouvés pour la dépression en soins primaires (Gilbody et al., 2007).

11.3. Populations particulières et pistes de recherche

La transposition de ces constats à la population pédiatrique mérite une attention spécifique : un outil dédié, le NDDI-E-Y, a été développé et validé pour le dépistage des symptômes dépressifs chez l'enfant et l'adolescent épileptiques, et son intégration à une version pédopsychiatrique du BPS-E constitue une piste de travail naturelle pour l'auteur. Par ailleurs, la question des mécanismes neuro-inflammatoires partagés, en plein essor dans la littérature récente, ouvre des perspectives thérapeutiques nouvelles qui dépassent le strict cadre pharmacologique actuel et mériteront d'être suivies de près dans les prochaines années [5].

11.4. Limites de la présente synthèse

La présente synthèse, de nature narrative, ne constitue pas une revue systématique au sens méthodologique strict et ne permet donc pas d'établir de niveau de preuve gradué pour chacune des associations rapportées. Par ailleurs, la majorité des données disponibles concernent des populations adultes suivies en centres spécialisés d'épileptologie, ce qui limite la généralisation à la patientèle tout-venant de médecine générale. Enfin, l'adaptation à l'épilepsie du questionnaire BPS-E 150 items évoquée ci-dessus reste, à ce stade, un projet et n'a fait l'objet d'aucune validation psychométrique.

12. Conclusion

L'épilepsie et la dépression entretiennent une relation bidirectionnelle ancrée dans des mécanismes neurobiologiques communs, mais dont l'expression clinique est également façonnée par des facteurs psychologiques, des habitudes de vie modifiables et un contexte social souvent marqué par la stigmatisation. Le modèle BPS-E offre un cadre structurant pour ne négliger aucune de ces dimensions dans l'évaluation et la prise en charge du patient épileptique.

Le dépistage systématique de la dépression par des outils validés comme le NDDI-E, le choix raisonné des traitements antiépileptiques et antidépresseurs, l'attention portée à l'hygiène de vie, et la lutte active contre la stigmatisation sociale constituent autant de leviers concrets, mobilisables dès aujourd'hui par le neurologue comme par le psychiatre, pour améliorer le pronostic global de cette comorbidité fréquente et longtemps négligée.

En accord avec la devise du modèle BPS-E : « évaluer pour comprendre, comprendre pour agir, agir en cohérence avec la complexité de la personne ».

Conflits d'intérêts : l'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts. Financement : aucun financement externe. Contribution : Dr. Claude Jean Paris — conception, revue de la littérature et rédaction.

Références bibliographiques

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