0316 — Le sommeil de l'enfant et de l'adolescent TDAH, TOP et TSA

0316 — Le sommeil de l'enfant et de l'adolescent présentant un trouble du neurodéveloppement : TDAH, TOP et TSA

Physiopathologie, évaluation, cas particulier du traitement par méthylphénidate, comparaison des options thérapeutiques et intégration dans la démarche biopsychosociale-écologique (BPS-E)

Dr. Claude Jean Paris — Psychiatre et Pédopsychiatre, Boulogne-Billancourt

Paris et al., 2026 | Article de synthèse clinique appliqué au modèle BPS-E

RÉSUMÉ

Contexte. Les troubles du sommeil concernent 25 à 50 % des enfants tout-venant à un moment de leur développement, mais leur fréquence est nettement plus élevée chez les enfants et adolescents présentant un trouble du neurodéveloppement (TND) : de l'ordre de 25 à 55 % dans le trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), et de 50 à 80 % dans le trouble du spectre de l'autisme (TSA). Le trouble oppositionnel avec provocation (TOP), fréquemment associé au TDAH, s'accompagne lui aussi de difficultés de coucher et d'une privation chronique de sommeil qui entretiennent l'irritabilité. Chez l'enfant traité par méthylphénidate, la question du sommeil est omniprésente en consultation : insomnie d'endormissement préexistante, effet pharmacologique du psychostimulant, effet rebond de fin de journée et comorbidités se superposent et sont souvent confondus.

Objectif. Proposer une synthèse actualisée des relations entre sommeil et TND (TDAH, TOP, TSA) chez l'enfant et l'adolescent, préciser la démarche d'évaluation, traiter spécifiquement le cas des enfants sous méthylphénidate, comparer les options thérapeutiques disponibles en France et les intégrer dans une démarche structurée selon les quatre dimensions du modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E, Paris et al., 2026).

Méthode. Revue narrative de la littérature internationale et francophone (méta-analyses, essais contrôlés randomisés, consensus d'experts, recommandations de la Haute Autorité de santé et de l'ANSM), complétée par une transposition clinique originale selon l'architecture du modèle BPS-E et illustrée par trois vignettes cliniques fictives.

Résultats. Les troubles du sommeil des TND sont multifactoriels : retard de phase circadien et anomalies de la voie mélatoninergique, syndrome des jambes sans repos et carence martiale, troubles respiratoires obstructifs du sommeil, hyperéveil anxieux, hypersensorialité, conflits familiaux au coucher et environnement numérique. La relation est bidirectionnelle : la privation de sommeil aggrave l'inattention, l'impulsivité et la dysrégulation émotionnelle. Les interventions comportementales et la guidance parentale constituent le traitement de première intention, avec un niveau de preuve robuste dans le TDAH et le TSA. La mélatonine dispose du meilleur niveau de preuve pharmacologique pour l'insomnie d'endormissement, avec une forme pédiatrique à libération prolongée autorisée dans le TSA. Sous méthylphénidate, l'ajustement chronopharmacologique (horaire, forme galénique, dose, gestion du rebond) précède toute adjonction médicamenteuse. Les antihistaminiques sédatifs, largement prescrits, ne sont pas recommandés en usage prolongé ; la clonidine relève d'un usage hors autorisation spécialisé.

Discussion. Une lecture intégrative BPS-E permet de dépasser l'alternative réductrice « effet du médicament ou mauvaise hygiène » et d'organiser une prise en charge hiérarchisée, qui traite les causes biologiques identifiables, mobilise les ressources psychologiques et familiales, agit sur les rythmes de vie et l'alimentation, et modifie l'écosystème (école, écrans, logement, horaires). Le sommeil devient ainsi un indicateur transversal de la santé globale de l'enfant et un levier salutogénique de premier plan.

Mots-clés : sommeil ; enfant ; adolescent ; troubles du neurodéveloppement ; TDAH ; trouble oppositionnel avec provocation ; trouble du spectre de l'autisme ; méthylphénidate ; mélatonine ; interventions comportementales ; modèle BPS-E.

1. Introduction

1.1. Le sommeil, une fonction développementale et non un simple repos

Le sommeil n'est pas une simple suspension de l'activité de veille. Chez l'enfant et l'adolescent, il participe activement à la consolidation mnésique, à la régulation émotionnelle, à la maturation cérébrale, à la sécrétion de l'hormone de croissance, à la régulation métabolique et immunitaire. Les travaux expérimentaux de restriction et d'extension du sommeil chez l'enfant d'âge scolaire montrent qu'une réduction modeste de la durée de sommeil, de l'ordre d'une heure par nuit pendant quelques jours, suffit à dégrader les performances neurocomportementales et à accroître la labilité émotionnelle et l'impulsivité (Sadeh et al., 2003 ; Gruber et al., 2012). Autrement dit, le sommeil de l'enfant n'est pas un luxe : c'est une condition de son développement.

1.2. Troubles du neurodéveloppement et sommeil : un enjeu clinique sous-estimé

Chez les enfants présentant un TND, les plaintes de sommeil sont si fréquentes qu'elles finissent, paradoxalement, par être banalisées. Les parents rapportent des couchers interminables, des endormissements tardifs, des réveils nocturnes, un réveil matinal difficile ou au contraire précoce, et une fatigue diurne qui se confond avec les symptômes du trouble lui-même. Ces difficultés pèsent lourdement sur la qualité de vie de l'enfant, sur ses apprentissages, mais aussi sur la santé psychique des parents et la dynamique familiale (Sung et al., 2008). Elles constituent en outre un facteur de confusion diagnostique majeur : une privation chronique de sommeil ou un syndrome d'apnées obstructives du sommeil peut produire un tableau d'inattention et d'agitation difficile à distinguer d'un TDAH (Owens et al., 2013).

1.3. Objectifs de l'article

Cet article poursuit cinq objectifs : (1) rappeler les bases de la physiologie du sommeil de l'enfant et de l'adolescent ; (2) décrire les particularités du sommeil dans le TDAH, le TOP et le TSA ; (3) traiter spécifiquement le cas des enfants traités par méthylphénidate, dans la continuité de l'article 0306 consacré aux formes galéniques de cette molécule ; (4) présenter et comparer les options thérapeutiques disponibles ; (5) intégrer l'ensemble dans la démarche du modèle BPS-E, articulée aux outils de la série (grille d'évaluation pédopsychiatrique BPS-E, questionnaire QBE-150).

2. Rappels physiologiques : le sommeil de l'enfant à l'adolescent

2.1. Besoins de sommeil selon l'âge

Les besoins de sommeil diminuent progressivement au cours du développement, mais restent élevés à l'adolescence, contrairement à une idée reçue. L'American Academy of Sleep Medicine a publié un consensus sur les durées recommandées par tranche d'âge (Paruthi et al., 2016), repris par la plupart des sociétés savantes.

Tableau 1. Durées de sommeil recommandées chez l'enfant et l'adolescent (d'après Paruthi et al., 2016)

Tranche d'âge	Durée recommandée (sur 24 h, siestes incluses)	Particularités développementales
1–2 ans	11 à 14 h	Une sieste diurne persiste ; opposition au coucher fréquente
3–5 ans	10 à 13 h	Disparition progressive de la sieste ; parasomnies (terreurs nocturnes) fréquentes
6–12 ans	9 à 12 h	Sommeil profond abondant, vigilance diurne normalement élevée
13–18 ans	8 à 10 h	Retard de phase physiologique, dette de sommeil en semaine, rattrapage le week-end

 

2.2. Le modèle à deux processus

La régulation du sommeil repose, selon le modèle classique de Borbély (1982), sur l'interaction de deux processus. Le processus homéostatique (S) traduit l'accumulation d'une « pression de sommeil » au cours de l'éveil, liée notamment à l'adénosine ; le processus circadien (C), piloté par les noyaux suprachiasmatiques de l'hypothalamus et synchronisé principalement par la lumière, détermine une fenêtre temporelle favorable à l'endormissement, signalée par l'élévation vespérale de la mélatonine (Dim Light Melatonin Onset, DLMO). Cette distinction est cliniquement décisive : une insomnie d'endormissement peut relever d'un défaut de pression homéostatique (sieste tardive, sédentarité), d'un décalage circadien (retard de phase), d'un hyperéveil (anxiété, conflit, écran) ou d'une combinaison de ces facteurs, et chacune de ces hypothèses appelle une réponse thérapeutique différente.

2.3. L'adolescence : une « tempête parfaite »

À la puberté, deux phénomènes biologiques se conjuguent : un retard du rythme circadien (décalage de la sécrétion de mélatonine vers des heures plus tardives) et un ralentissement de l'accumulation de la pression homéostatique. L'adolescent s'endort donc naturellement plus tard, alors que les horaires scolaires, eux, ne se décalent pas. À ces facteurs biologiques s'ajoutent des facteurs psychosociaux — autonomie croissante dans la gestion du coucher, sociabilité numérique, charge scolaire, consommation de caféine et de boissons énergisantes — que Carskadon (2011) a résumés sous l'image d'une « tempête parfaite ». Les données françaises confirment l'ampleur du phénomène : la durée de sommeil diminue fortement entre 11 et 15 ans, et une proportion importante de collégiens et de lycéens accumule une dette chronique de sommeil en semaine (Léger et al., 2012). L'usage des médias sociaux en soirée accentue ces tendances (Royant-Parola et al., 2018 ; Hale & Guan, 2015).

3. Les principaux troubles du sommeil pédiatriques

La Classification internationale des troubles du sommeil (ICSD-3 ; American Academy of Sleep Medicine, 2014) distingue plusieurs grandes catégories dont la plupart peuvent être rencontrées, isolément ou en association, chez l'enfant présentant un TND. Leur repérage conditionne le choix thérapeutique : on ne traite pas un syndrome d'apnées obstructives par la mélatonine, ni un retard de phase par un antihistaminique.

Tableau 2. Principaux troubles du sommeil pédiatriques et leurs signaux d'orientation (d'après ICSD-3 ; Challamel et al., 2009)

Trouble	Présentation typique chez l'enfant	Signaux d'orientation	Fréquence dans les TND
Insomnie comportementale de l'enfant	Refus ou résistance au coucher, besoin de la présence parentale, réveils avec appel	Rituels instables, limites floues, associations d'endormissement	Très fréquente (TDAH, TOP, TSA)
Insomnie d'endormissement circadienne / retard de phase	Endormissement tardif régulier, réveil difficile, rattrapage le week-end	Sommeil normal si horaires libres ; DLMO tardif	Fréquente (TDAH, adolescent)
Syndrome des jambes sans repos / mouvements périodiques	Besoin impérieux de bouger les jambes le soir, sommeil agité	Ferritine basse, antécédents familiaux	Surreprésenté dans le TDAH
Troubles respiratoires obstructifs (ronflement, SAOS)	Ronflement, pauses, sueurs, énurésie, respiration buccale	Hypertrophie amygdalienne, obésité, somnolence ou agitation diurne	Peut mimer un TDAH
Parasomnies (somnambulisme, terreurs nocturnes)	Épisodes en début de nuit, amnésie	Aggravées par la privation de sommeil	Fréquentes
Hypersomnolences centrales (narcolepsie)	Somnolence diurne majeure, cataplexie	Accès de sommeil irrépressibles	Rares ; association décrite avec le TDAH

 

4. Sommeil et TDAH

4.1. Épidémiologie et profil des plaintes

Les troubles du sommeil sont rapportés chez 25 à 55 % des enfants présentant un TDAH, indépendamment de tout traitement (Cortese et al., 2013 ; Hvolby, 2015). Dans une cohorte australienne, près des trois quarts des parents d'enfants avec TDAH décrivaient un problème de sommeil, sévère dans près d'un tiers des cas, avec un retentissement sur la qualité de vie de l'enfant, son assiduité scolaire et la santé mentale des parents (Sung et al., 2008). Les plaintes les plus fréquentes sont la résistance au coucher, l'allongement de la latence d'endormissement, les réveils nocturnes, le réveil matinal difficile et la somnolence diurne.

4.2. Données subjectives et objectives : une discordance instructive

La méta-analyse de Cortese et al. (2009) a montré que les enfants avec TDAH non traités présentent, par rapport aux témoins, davantage de résistance au coucher, de difficultés d'endormissement, de réveils nocturnes et de somnolence diurne selon les questionnaires parentaux. Les mesures objectives confirment une partie de ces anomalies — latence d'endormissement allongée en actimétrie, indice d'apnées-hypopnées plus élevé et efficacité de sommeil réduite en polysomnographie, somnolence diurne objectivée au test itératif de latence d'endormissement — mais l'architecture du sommeil est globalement peu modifiée (Cortese et al., 2009 ; Díaz-Román et al., 2016). Les travaux français de Lecendreux et al. (2000) avaient déjà mis en évidence une somnolence diurne objective chez une partie des enfants avec TDAH, suggérant que l'hyperactivité pourrait parfois fonctionner comme une stratégie de lutte contre l'endormissement. Cette discordance rappelle que la plainte parentale intègre des dimensions comportementales et relationnelles que les mesures physiologiques ne captent pas.

4.3. Mécanismes impliqués

·       Dimension circadienne. Une proportion importante d'enfants avec TDAH et insomnie d'endormissement chronique présente un retard de la sécrétion de mélatonine (DLMO tardif), ce qui fait de cette insomnie, pour une part, un trouble du rythme circadien plutôt qu'une insomnie « psychologique » (Van der Heijden et al., 2005). Un chronotype vespéral est plus fréquent dans le TDAH.

·       Syndrome des jambes sans repos et carence martiale. L'association entre TDAH et syndrome des jambes sans repos ou mouvements périodiques des membres est bien documentée (Cortese et al., 2005). Une ferritine sérique basse est plus fréquente chez les enfants avec TDAH et corrélée à la sévérité des symptômes (Konofal et al., 2004), le fer étant un cofacteur de la tyrosine hydroxylase, enzyme limitante de la synthèse de dopamine.

·       Troubles respiratoires du sommeil. Le ronflement habituel et le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) s'accompagnent d'inattention, d'hyperactivité et de troubles du comportement ; l'adénoamygdalectomie améliore les symptômes comportementaux dans l'essai randomisé CHAT (Marcus et al., 2013).

·       Hyperéveil et dysrégulation émotionnelle. Difficulté à « débrancher », ruminations, anxiété comorbide et sensibilité aux stimulations retardent l'endormissement.

·       Facteurs comportementaux et familiaux. Difficultés d'organisation, opposition aux consignes, horaires irréguliers, exposition aux écrans en soirée et épuisement parental rendent les routines du coucher plus fragiles.

4.4. Une relation bidirectionnelle

La relation entre sommeil et TDAH est bidirectionnelle. D'une part, le TDAH favorise les troubles du sommeil ; d'autre part, la privation de sommeil aggrave l'inattention, l'impulsivité et l'irritabilité. Chez des enfants sans TDAH, une restriction de sommeil d'une heure par nuit pendant quelques jours suffit à augmenter la labilité émotionnelle et l'impulsivité évaluées par les enseignants (Gruber et al., 2012). Dans les cohortes d'enfants avec TDAH, les problèmes de sommeil prédisent l'apparition ultérieure de troubles externalisés et de symptômes dépressifs (Becker et al., 2015 ; Mulraney et al., 2016). Le consensus international de la World Federation of ADHD recommande de ce fait d'évaluer systématiquement le sommeil avant d'instaurer un traitement et au cours du suivi (Faraone et al., 2021).

Encadré 1 — Trois questions à se poser devant un enfant « inattentif et agité » 1. Dort-il suffisamment pour son âge (Tableau 1) en semaine comme le week-end ? 2. Ronfle-t-il, respire-t-il par la bouche, a-t-il des pauses respiratoires ou des sueurs nocturnes ? 3. Se plaint-il de sensations désagréables dans les jambes le soir, bouge-t-il beaucoup en dormant ? Une réponse positive impose d'explorer le sommeil avant de conclure à un TDAH ou d'augmenter un traitement psychostimulant.

 

5. Sommeil et trouble oppositionnel avec provocation (TOP)

5.1. Un trouble rarement isolé

Le TOP, défini dans le DSM-5 par un mode durable d'humeur colérique ou irritable, de comportements querelleurs ou provocateurs et d'esprit vindicatif (American Psychiatric Association, 2013), est associé au TDAH dans près de la moitié des cas. Les études qui distinguent les deux troubles suggèrent que les troubles du comportement perturbateur sont en eux-mêmes associés à davantage de plaintes de sommeil, notamment de résistance au coucher, de durée de sommeil réduite et de somnolence diurne (Aronen et al., 2014). Plus largement, la revue de Gregory et Sadeh (2012) souligne l'association étroite entre troubles du sommeil et difficultés émotionnelles et comportementales à tous les âges de l'enfance.

5.2. Le coucher, scène privilégiée des cycles coercitifs

Le moment du coucher cumule les ingrédients qui déclenchent les conduites oppositionnelles : transition d'une activité plaisante à une contrainte, séparation d'avec les parents, fatigue de fin de journée, parents eux-mêmes épuisés. Le modèle des processus familiaux coercitifs de Patterson (1982) éclaire ce qui se joue alors : l'escalade des protestations de l'enfant conduit le parent à céder (report du coucher, écran supplémentaire), ce qui renforce négativement l'opposition ; ou au contraire à durcir le ton, ce qui intensifie l'hyperéveil et retarde l'endormissement. La privation de sommeil qui en résulte accroît à son tour l'irritabilité du lendemain, bouclant un cercle vicieux.

5.3. Implications thérapeutiques

Dans le TOP, l'intervention sur le sommeil passe prioritairement par les programmes d'entraînement aux habiletés parentales, recommandés en première intention dans les troubles du comportement de l'enfant, qui gagnent à intégrer un module spécifique consacré au coucher : prévisibilité des routines, anticipation des transitions, renforcement positif différé (tableau de récompenses), réduction des interactions coercitives et cohérence parentale. Le sommeil constitue ici à la fois une cible et un indicateur de l'amélioration du climat familial.

6. Sommeil et trouble du spectre de l'autisme (TSA)

6.1. Une prévalence élevée et des troubles persistants

Les troubles du sommeil touchent 50 à 80 % des enfants avec TSA, contre 25 à 40 % des enfants au développement typique (Richdale & Schreck, 2009 ; Cortesi et al., 2010). Ils se caractérisent par une latence d'endormissement prolongée, des réveils nocturnes fréquents et prolongés, parfois accompagnés de périodes d'éveil calme ou agité de plusieurs heures, un réveil matinal précoce et une durée totale de sommeil réduite. Contrairement à ce qui est observé chez l'enfant typique, ces troubles tendent à persister avec l'âge. Ils sont corrélés à la sévérité des comportements problèmes, des comportements répétitifs et de l'irritabilité (Mazurek & Sohl, 2016).

6.2. Des mécanismes spécifiques

·       Voie mélatoninergique. Des travaux français ont montré une diminution de l'excrétion nocturne de la 6-sulfatoxymélatonine chez les enfants et adolescents avec autisme (Tordjman et al., 2005) et des anomalies génétiques de l'enzyme ASMT, dernière étape de la synthèse de mélatonine (Melke et al., 2008). Ces données fournissent un rationnel biologique à l'usage de la mélatonine dans cette population.

·       Particularités sensorielles. L'hypersensibilité au bruit, à la lumière, aux textures (pyjama, draps) ou à la température peut rendre l'environnement de sommeil inconfortable ; l'hyposensibilité peut à l'inverse entretenir une recherche de stimulations.

·       Anxiété et besoin d'immuabilité. Toute modification de la routine peut déclencher une anxiété majeure ; à l'inverse, des rituels rigides et prolongés peuvent retarder l'endormissement.

·       Difficultés de communication. L'enfant peut ne pas pouvoir exprimer une douleur, une angoisse ou une sensation corporelle, et les signaux sociaux du coucher (« c'est l'heure ») peuvent être mal compris.

·       Comorbidités somatiques. Épilepsie, troubles gastro-intestinaux (constipation, reflux), douleurs dentaires, troubles alimentaires sélectifs et traitements psychotropes sont à rechercher systématiquement (Richdale & Schreck, 2009).

6.3. Spécificités de l'évaluation

L'évaluation repose largement sur l'observation parentale et l'agenda de sommeil, l'actimétrie étant parfois mal tolérée. La polysomnographie n'est indiquée qu'en cas de suspicion de trouble respiratoire, de mouvements anormaux ou de crises nocturnes. Les recommandations de la HAS pour le TSA (Haute Autorité de santé, 2018) insistent sur l'évaluation fonctionnelle des troubles somatiques associés, dont le sommeil fait partie. Il convient en outre de toujours se demander si un comportement problème récent (auto-agressivité, crise) n'est pas l'expression d'une privation de sommeil ou d'une douleur nocturne.

7. Le cas particulier des enfants traités par méthylphénidate

7.1. Ce que disent les données

Les psychostimulants, dont le méthylphénidate est en France la molécule de référence, figurent parmi les traitements les plus efficaces du TDAH (Cortese et al., 2018). L'insomnie, et plus particulièrement l'allongement de la latence d'endormissement, fait partie de leurs effets indésirables les plus fréquents. La méta-analyse de Kidwell et al. (2015), portant sur les études objectives et subjectives, montre que les psychostimulants allongent la latence d'endormissement, diminuent l'efficacité du sommeil et réduisent la durée totale de sommeil chez l'enfant et l'adolescent. Ces effets apparaissent toutefois modulés par plusieurs facteurs, notamment la durée d'exposition — ils tendent à s'atténuer avec la poursuite du traitement — et le schéma d'administration. L'étude en crossover de Santisteban et al. (2014), utilisant l'actimétrie, confirme une réduction dose-dépendante de la durée de sommeil sous psychostimulants à libération prolongée.

Ces données doivent cependant être lues avec nuance. Une part importante des enfants présente des troubles du sommeil avant toute introduction du traitement, et certaines études rapportent qu'une fraction des enfants dort mieux sous traitement, du fait d'une meilleure organisation de la soirée ou d'une réduction de l'agitation au coucher (Stein et al., 2012). Kent et al. (1995) avaient ainsi montré que l'administration d'une dose de fin d'après-midi n'aggravait pas systématiquement le sommeil et pouvait améliorer le comportement en soirée chez certains enfants. L'effet du méthylphénidate sur le sommeil n'est donc ni univoque, ni prévisible a priori : il doit être évalué individuellement.

7.2. Distinguer quatre situations

Face à un enfant traité par méthylphénidate qui dort mal, le clinicien doit distinguer au moins quatre situations, qui ne s'excluent pas et appellent des réponses différentes.

Tableau 3. Démembrement des troubles du sommeil chez l'enfant traité par méthylphénidate

Situation	Indices cliniques	Conduite à privilégier
1. Trouble du sommeil préexistant	Plainte présente avant l'instauration ; agenda de référence déjà perturbé	Traiter le trouble du sommeil pour lui-même (comportemental, circadien, étiologique) ; ne pas l'attribuer au traitement
2. Effet pharmacologique direct	Endormissement retardé apparu ou aggravé après instauration ou augmentation de dose ; enfant « éveillé », calme mais sans sommeil	Avancer l'horaire de prise, choisir une forme de durée plus courte, réduire la dernière fraction
3. Effet rebond de fin d'effet	Irritabilité, agitation, opposition et émotivité en fin d'après-midi ou au coucher, lorsque l'effet décline	Lisser la courbe (forme LP adaptée, petite dose de libération immédiate en fin d'après-midi selon avis spécialisé), aménager la soirée
4. Trouble comorbide ou intercurrent	Anxiété, humeur, SJSR, SAOS, écrans, conflit familial, consommation de caféine	Évaluation BPS-E élargie ; traitement ciblé

 

Encadré 2 — Le bilan de sommeil avant instauration : une précaution simple et décisive Un agenda de sommeil de deux semaines et un questionnaire standardisé (CSHQ ou SDSC, cf. § 8.2) recueillis avant la première prise constituent la référence indispensable pour interpréter toute plainte ultérieure. Sans cette référence, il est fréquent d'attribuer à tort au méthylphénidate une insomnie préexistante, avec pour conséquence un arrêt injustifié d'un traitement efficace, ou, à l'inverse, d'ignorer un effet indésirable réel. Le recueil de la ferritine sérique et le repérage des signes de SAOS peuvent être réalisés au même moment (Cortese et al., 2013).

 

7.3. Formes galéniques, durée d'action et sommeil

Le choix de la forme galénique est un levier majeur, détaillé dans l'article 0306 de la série consacré à la pharmacologie comparée des formes de méthylphénidate. Le principe est simple : plus la durée d'action est longue, plus le risque d'empiéter sur la fenêtre d'endormissement est élevé, mais plus le risque de rebond pendant la soirée est réduit. L'ajustement consiste donc à faire coïncider la couverture thérapeutique avec les besoins réels de l'enfant (école, devoirs) tout en préservant la plage de sommeil.

Tableau 4. Formes de méthylphénidate disponibles en France et incidence sur le sommeil (voir article 0306)

Forme (France)	Profil de libération	Durée d'action approximative	Implication pour le sommeil
Ritaline® (libération immédiate)	Pic rapide	3 à 4 h	Souplesse maximale ; prise de 16 h possible en appoint mais risque sur l'endormissement si trop tardive
Ritaline® LP, Medikinet® LP	Biphasique 50/50	Environ 8 h	Bon compromis pour une journée scolaire si prise matinale précoce
Quasym® LP	Biphasique 30/70	Environ 8 h	Couverture de l'après-midi un peu plus marquée
Concerta® LP	Système osmotique 22/78	Environ 12 h	Couverture prolongée : risque accru d'insomnie d'endormissement si prise tardive ; rebond vespéral atténué

 

7.4. Démarche d'ajustement pas à pas

La démarche proposée ci-dessous s'inspire des recommandations d'experts (Cortese et al., 2013 ; Stein et al., 2012) et des règles françaises de prescription du méthylphénidate, médicament classé comme stupéfiant, soumis à ordonnance sécurisée d'une durée maximale de 28 jours, avec prescription initiale et renouvellement annuel réservés à certains spécialistes (ANSM, 2017 ; Haute Autorité de santé, 2024).

Tableau 5. Algorithme d'ajustement chez l'enfant sous méthylphénidate présentant un trouble du sommeil

Étape	Action	Commentaire
1	Objectiver : agenda de sommeil, questionnaire, comparaison à la référence pré-thérapeutique	Préciser l'heure de coucher, d'extinction, d'endormissement, les réveils et la durée totale
2	Renforcer les mesures comportementales et d'hygiène de sommeil	Toujours en premier ; efficacité démontrée même sous traitement (Hiscock et al., 2015)
3	Avancer l'heure de la prise matinale	Prise au réveil plutôt qu'au départ à l'école ; éviter les prises décalées le week-end
4	Adapter la forme galénique ou la dose de fin de journée	Passer d'une forme à 12 h à une forme à 8 h ; supprimer ou réduire une prise de l'après-midi
5	Gérer un rebond identifié	Petite dose de libération immédiate en fin d'après-midi sur avis spécialisé ; aménagement de la soirée
6	Adjoindre la mélatonine	En cas d'insomnie d'endormissement persistante ; meilleur niveau de preuve pharmacologique (Weiss et al., 2006)
7	Reconsidérer la molécule	Alternative non stimulante (atomoxétine, accès restreint en France) ; les amphétamines (lisdexamfétamine, dexamfétamine) ont un profil de sommeil comparable ou plus long
8	Avis spécialisé sommeil	Si échec, suspicion de SAOS, de SJSR sévère, de narcolepsie ou de trouble circadien complexe

 

7.5. Et les alternatives au méthylphénidate ?

Parmi les alternatives, l'atomoxétine, inhibiteur de la recapture de la noradrénaline, a été comparée au méthylphénidate dans un essai randomisé en crossover avec polysomnographie : la latence d'endormissement était plus courte sous atomoxétine que sous méthylphénidate, au prix d'une somnolence et d'effets digestifs plus fréquents (Sangal et al., 2006). Son accès en France est restreint. Les dérivés amphétaminiques disponibles (lisdexamfétamine, dexamfétamine), abordés dans l'article 0306, partagent le risque d'insomnie des psychostimulants, avec une durée d'action longue pour la lisdexamfétamine. Les agonistes alpha-2 adrénergiques (guanfacine, clonidine), dont l'effet sédatif peut être mis à profit, ne sont pas commercialisés en France dans l'indication TDAH pour la guanfacine ; la clonidine relève d'un usage hors autorisation (cf. § 9.7).

7.6. Appétit, dîner et sommeil : un lien souvent négligé

La diminution de l'appétit à midi, effet fréquent du méthylphénidate, entraîne souvent un retour de la faim en fin de journée, voire tard le soir. Un dîner copieux et tardif, ou des grignotages au coucher, peuvent alors perturber l'endormissement. Il est utile de prévoir un petit-déjeuner consistant avant la prise, une collation substantielle au retour de l'école lorsque l'effet décline, et un dîner à heure régulière. Ce point relève de la dimension nutritionnelle et hygiène de vie du modèle BPS-E, à laquelle la série a consacré un article spécifique (article 0049, psychonutrition).

8. Évaluation clinique du sommeil chez l'enfant avec TND

8.1. L'entretien et l'agenda de sommeil

L'entretien explore la chronologie de la plainte, son rapport avec l'instauration d'un traitement, une journée type (lever, repas, activités, écrans, devoirs, coucher, extinction, endormissement, réveils), les différences entre semaine et week-end, les conditions de sommeil (chambre partagée, bruit, lumière, température, présence des écrans), les rituels et les réactions parentales, ainsi que les symptômes évocateurs de trouble spécifique (ronflement, jambes, parasomnies, somnolence). L'outil BEARS (Bedtime problems, Excessive daytime sleepiness, Awakenings, Regularity and duration, Snoring) offre une trame rapide de dépistage en consultation (Owens & Dalzell, 2005). L'agenda de sommeil, tenu sur au moins deux semaines, reste l'outil le plus informatif et le moins coûteux.

8.2. Questionnaires standardisés

Tableau 6. Outils d'évaluation du sommeil utilisables en pédopsychiatrie

Outil	Âge	Format	Intérêt principal
BEARS (Owens & Dalzell, 2005)	2–18 ans	5 domaines, entretien	Dépistage rapide en consultation
CSHQ — Children's Sleep Habits Questionnaire (Owens et al., 2000)	4–10 ans (utilisé au-delà)	33 items, parents	Résistance au coucher, latence, durée, anxiété, réveils, parasomnies, respiration, somnolence ; très utilisé dans le TDAH et le TSA
SDSC — Sleep Disturbance Scale for Children (Bruni et al., 1996)	3–18 ans	26 items, parents	Six facteurs dont troubles de l'initiation et du maintien, troubles respiratoires, éveil, transitions veille-sommeil, somnolence
Agenda de sommeil	Tous âges	Quotidien, 2 semaines	Référence indispensable avant et pendant tout traitement

 

8.3. Examens complémentaires

L'actimétrie, portée au poignet pendant une à deux semaines, objective les horaires et la fragmentation du sommeil et aide à identifier un retard de phase. La polysomnographie est indiquée en cas de suspicion de SAOS, de mouvements périodiques, de parasomnies atypiques, de crises épileptiques nocturnes ou d'hypersomnolence (Marcus et al., 2012). Le dosage de la ferritine sérique est recommandé devant un syndrome des jambes sans repos ou un sommeil agité ; un seuil inférieur à 50 µg/L est classiquement retenu dans ce contexte pour discuter une supplémentation (Picchietti et al., 2013). La mesure du DLMO salivaire reste du domaine des centres spécialisés.

Encadré 3 — Signaux d'alerte justifiant un avis spécialisé en médecine du sommeil • Ronflement habituel avec pauses respiratoires, respiration buccale, sueurs, énurésie secondaire. • Somnolence diurne majeure, accès de sommeil, chutes du tonus déclenchées par les émotions (évocatrices de narcolepsie). • Mouvements nocturnes stéréotypés, crises nocturnes, parasomnies dangereuses ou très fréquentes. • Insomnie sévère résistante à une prise en charge comportementale bien conduite et à la mélatonine. • Régression développementale, cassure de la courbe de croissance, signes neurologiques.

 

9. Options thérapeutiques

9.1. Psychoéducation et hygiène de sommeil

La psychoéducation constitue le socle de toute intervention. Elle consiste à expliquer à l'enfant et à ses parents le fonctionnement du sommeil (pression de sommeil, horloge biologique, rôle de la lumière), à normaliser les difficultés et à fixer des objectifs réalistes. Les mesures d'hygiène de sommeil comprennent : des horaires réguliers de coucher et de lever, y compris le week-end (écart limité à une heure) ; une routine de coucher brève, prévisible et apaisante ; une chambre sombre, calme et fraîche ; l'arrêt des écrans au moins une heure avant le coucher et leur retrait de la chambre ; l'exposition à la lumière naturelle le matin ; une activité physique régulière en journée (Lang et al., 2016) ; l'éviction de la caféine (sodas, thé, boissons énergisantes) l'après-midi. Seules, ces mesures améliorent l'endormissement d'une partie des enfants avec TDAH (Weiss et al., 2006).

9.2. Interventions comportementales et guidance parentale

Les interventions comportementales disposent d'un niveau de preuve solide pour les problèmes de coucher et les réveils nocturnes de l'enfant (Mindell et al., 2006). Elles comprennent l'extinction graduelle (espacement progressif des interventions parentales), la technique du retrait parental progressif (la « chaise » que le parent éloigne peu à peu du lit), le coucher différé ou « faded bedtime » (coucher temporairement à l'heure d'endormissement effectif, puis avancer progressivement), les routines positives et le renforcement par tableau de récompenses. Chez l'enfant avec TDAH, l'essai randomisé de Hiscock et al. (2015), mené dans des cabinets de pédiatrie, a montré qu'une intervention comportementale brève (deux séances et un appel téléphonique) améliorait non seulement le sommeil, mais aussi les symptômes de TDAH rapportés par les parents et les enseignants, la qualité de vie, le fonctionnement quotidien et la santé mentale des parents. Dans le TSA, les interventions comportementales sont également efficaces et recommandées en première intention, avec des adaptations : supports visuels (séquentiel du coucher), histoires sociales, désensibilisation progressive, aménagement sensoriel (Cuomo et al., 2017).

9.3. Thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie chez l'adolescent

Chez l'adolescent, la thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie (TCC-I) associe psychoéducation, contrôle du stimulus, restriction du temps passé au lit adaptée, restructuration cognitive des croyances dysfonctionnelles sur le sommeil et techniques de relaxation. Une méta-analyse confirme son efficacité sur la latence d'endormissement, l'efficacité du sommeil et la durée totale chez l'adolescent (Blake et al., 2017). Son application aux adolescents avec TDAH suppose des adaptations : séances plus courtes, supports visuels, implication parentale, outils numériques de rappel et travail explicite sur la procrastination vespérale.

9.4. Chronothérapie et exposition lumineuse

En cas de retard de phase, l'objectif est d'avancer l'horloge biologique : exposition à une lumière vive (naturelle ou luminothérapie) dans l'heure suivant le réveil, réduction de la lumière et des écrans en soirée, régularité du lever, éventuellement associée à une faible dose de mélatonine prise plusieurs heures avant l'heure habituelle d'endormissement (van Geijlswijk et al., 2010). La régularité de l'heure de lever, y compris le week-end, est le paramètre le plus puissant et le plus négligé.

9.5. La mélatonine

La mélatonine est l'agent pharmacologique le mieux étudié dans l'insomnie d'endormissement de l'enfant avec TND. Dans le TDAH, les essais randomisés contrôlés montrent une avance de l'endormissement et de la sécrétion endogène de mélatonine et un allongement de la durée de sommeil, sans effet notable sur les symptômes comportementaux ou cognitifs (Van der Heijden et al., 2007 ; Weiss et al., 2006). Le suivi à long terme n'a pas mis en évidence de signal de tolérance préoccupant, mais l'arrêt entraîne fréquemment une réapparition de l'insomnie (Hoebert et al., 2009). Dans le TSA, une méta-analyse montre une amélioration de la latence d'endormissement et de la durée totale de sommeil (Rossignol & Frye, 2011). Une formulation pédiatrique à libération prolongée (Slenyto®) a démontré son efficacité dans un essai contrôlé chez l'enfant avec TSA (Gringras et al., 2017) ; le suivi sur deux ans n'a pas révélé d'effet délétère sur la croissance ni sur le développement pubertaire (Malow et al., 2021).

Deux modes d'utilisation doivent être distingués. En usage chronobiotique, une faible dose (de l'ordre de 0,5 à 1 mg) prise 3 à 5 heures avant l'endormissement habituel vise à avancer l'horloge. En usage hypnotique, une dose plus élevée (habituellement 1 à 5 mg, parfois davantage dans le TSA selon le résumé des caractéristiques du produit) prise 30 à 60 minutes avant le coucher facilite l'endormissement (Bruni et al., 2015). La forme à libération prolongée peut être préférée en cas de réveils nocturnes associés.

Sur le plan réglementaire en France, la mélatonine est disponible sous plusieurs statuts : médicament à libération prolongée pédiatrique autorisé dans l'insomnie de l'enfant de 2 à 18 ans présentant un TSA et/ou un syndrome de Smith-Magenis lorsque les mesures d'hygiène du sommeil ont été insuffisantes ; préparations magistrales ; et compléments alimentaires faiblement dosés en vente libre. L'ANSES a recommandé d'éviter l'automédication chez l'enfant et l'adolescent et appelle à la prudence dans certaines situations cliniques, rappelant l'importance d'un avis médical (ANSES, 2018). La mélatonine ne doit pas se substituer aux interventions comportementales, et son usage doit être réévalué périodiquement, par exemple par une fenêtre thérapeutique pendant les vacances scolaires.

9.6. Ajustement du traitement psychostimulant

Chez l'enfant traité, l'ajustement du méthylphénidate (horaire, forme, dose, gestion du rebond) constitue une option thérapeutique à part entière, détaillée au § 7.4. Il présente l'avantage de ne pas ajouter de molécule et doit précéder toute adjonction médicamenteuse lorsque l'insomnie est apparue ou s'est aggravée sous traitement.

9.7. Autres options pharmacologiques

Clonidine. Agoniste alpha-2 adrénergique, la clonidine est utilisée hors autorisation de mise sur le marché dans l'insomnie associée au TDAH, sur la base principalement d'études ouvertes et de séries de cas (Prince et al., 1996). Ses effets indésirables (hypotension, bradycardie, sédation résiduelle, effet rebond hypertensif à l'arrêt brutal) imposent une prescription spécialisée, un électrocardiogramme et une surveillance tensionnelle, ainsi qu'un arrêt progressif.

Antihistaminiques sédatifs. Largement prescrits en France chez l'enfant (alimémazine, hydroxyzine), ils ne disposent pas de données d'efficacité solides dans l'insomnie pédiatrique. Leurs inconvénients — effets anticholinergiques, sédation résiduelle matinale qui peut aggraver l'inattention, réactions paradoxales d'agitation, tolérance rapide — justifient de ne pas les recommander en usage prolongé dans les TND (Blackmer & Feinstein, 2016 ; Bruni et al., 2015).

Autres psychotropes. Les hypnotiques benzodiazépiniques et apparentés ne sont pas recommandés chez l'enfant. Les antidépresseurs sédatifs (trazodone, mirtazapine) et les antipsychotiques ne disposent pas de données suffisantes et ne doivent pas être prescrits dans le seul but de faire dormir ; lorsqu'un antipsychotique est indiqué pour l'irritabilité sévère dans le TSA, son effet sédatif peut être pris en compte dans le choix de l'horaire de prise, sans faire du sommeil l'indication.

9.8. Traitements étiologiques

Carence martiale et SJSR. En cas de syndrome des jambes sans repos ou de sommeil agité avec ferritine basse, une supplémentation martiale sur plusieurs mois peut améliorer les symptômes ; un essai randomisé français a également montré une amélioration des symptômes de TDAH chez des enfants non anémiques présentant une ferritine basse (Konofal et al., 2008). La supplémentation doit être prescrite et surveillée médicalement, le fer n'étant pas anodin en cas de surdosage. Troubles respiratoires obstructifs. Le SAOS de l'enfant relève d'une prise en charge ORL (adénoamygdalectomie) et, le cas échéant, orthodontique ou pondérale (Marcus et al., 2012, 2013). Comorbidités. L'anxiété, un épisode dépressif, une épilepsie, un reflux ou une constipation doivent être traités pour eux-mêmes.

9.9. Approches complémentaires et non validées

Les couvertures lestées, très populaires dans le TSA, n'ont pas amélioré les paramètres objectifs du sommeil dans un essai randomisé, même si les enfants et les parents les appréciaient (Gringras et al., 2014) : elles peuvent être proposées comme confort sensoriel, sans promesse d'efficacité. Les données concernant le magnésium, les acides gras oméga-3, la phytothérapie ou les huiles essentielles restent insuffisantes pour une recommandation. Ces approches ne doivent pas retarder la mise en place des interventions validées.

10. Comparaison des options thérapeutiques

Le tableau suivant compare les principales options selon leur indication préférentielle, leur niveau de preuve chez l'enfant avec TND, leurs avantages et leurs limites. Les niveaux de preuve sont indiqués de façon synthétique : élevé (essais contrôlés randomisés concordants ou méta-analyses), modéré (essais randomisés limités ou hétérogènes), faible (études ouvertes, séries de cas, consensus d'experts).

Tableau 7. Comparaison des options thérapeutiques des troubles du sommeil de l'enfant avec TND

Option	Indication préférentielle	Preuve	Avantages	Limites / risques
Psychoéducation, hygiène de sommeil	Toutes situations, socle	Modéré	Sans risque, peu coûteux, renforce l'alliance	Insuffisante seule dans les formes sévères ; demande de l'adhésion
Interventions comportementales parentales	Résistance au coucher, réveils, TDAH, TOP, TSA	Élevé	Efficacité sur le sommeil et sur les symptômes diurnes ; bénéfice parental (Hiscock et al., 2015)	Exige disponibilité parentale et accompagnement ; transitoirement difficile
TCC-I adaptée	Adolescent, insomnie chronique	Modéré à élevé	Effets durables, autonomisation	Peu de thérapeutes formés ; adaptation au TDAH nécessaire
Chronothérapie, lumière du matin	Retard de phase	Modéré	Agit sur la cause circadienne	Contraintes horaires ; adhésion adolescente
Mélatonine (immédiate ou LP)	Insomnie d'endormissement persistante, TDAH, TSA	Élevé	Bien tolérée, efficace sur la latence, forme pédiatrique autorisée dans le TSA	Pas d'effet sur les symptômes diurnes ; rechute à l'arrêt ; qualité variable des compléments
Ajustement du méthylphénidate	Insomnie apparue ou aggravée sous traitement ; rebond	Modéré	N'ajoute pas de molécule ; préserve l'efficacité diurne	Compromis couverture/sommeil ; contraintes réglementaires
Clonidine (hors AMM)	Insomnie sévère résistante, TDAH avec hyperéveil	Faible	Effet sédatif, action possible sur l'impulsivité	Hypotension, bradycardie, rebond à l'arrêt ; surveillance cardiovasculaire
Antihistaminiques sédatifs	Usage ponctuel très limité	Faible	Accessibles	Sédation résiduelle, effets anticholinergiques, réactions paradoxales, tolérance ; déconseillés au long cours
Supplémentation martiale	SJSR, ferritine basse	Modéré	Traitement étiologique ; bénéfice possible sur le TDAH	Surveillance biologique, tolérance digestive
Traitement du SAOS	Ronflement, apnées	Élevé	Amélioration du comportement et de la qualité de vie	Chirurgie ORL ; bilan spécialisé préalable
Couvertures lestées	Confort sensoriel (TSA)	Faible (négatif sur les mesures objectives)	Appréciées par certains enfants	Pas d'efficacité démontrée ; coût

 

Au-delà de cette comparaison générale, la priorisation varie selon le trouble neurodéveloppemental en cause, comme le résume le tableau suivant.

Tableau 8. Hiérarchisation des interventions selon le trouble neurodéveloppemental

	TDAH (non traité ou sous méthylphénidate)	TOP (souvent associé au TDAH)	TSA
Première intention	Intervention comportementale brève ; hygiène de sommeil ; recherche SJSR/SAOS	Guidance parentale intégrant un module coucher ; réduction des interactions coercitives	Interventions comportementales adaptées (supports visuels, routines) ; aménagement sensoriel
Deuxième intention	Ajustement du psychostimulant ; mélatonine	Traitement du TDAH associé ; mélatonine si insomnie d'endormissement	Mélatonine LP pédiatrique ; traitement des comorbidités somatiques
Troisième intention	Avis spécialisé ; clonidine hors AMM ; changement de molécule	Thérapie familiale ; évaluation de l'humeur	Avis spécialisé sommeil ; polysomnographie si doute
Pièges	Attribuer au traitement une insomnie préexistante ; méconnaître un SAOS	Réduire le problème à la « mauvaise volonté » de l'enfant	Méconnaître une douleur, une épilepsie ou un trouble digestif

 

11. Intégration dans la démarche BPS-E

11.1. Pourquoi une lecture biopsychosociale-écologique du sommeil ?

Le sommeil est, par excellence, un phénomène qui échappe aux lectures unidimensionnelles. Il dépend d'une horloge biologique et de neurotransmetteurs (dimension biologique), d'états émotionnels et cognitifs (dimension psychologique), de rythmes de vie, d'alimentation et d'activité physique (dimension nutritionnelle et hygiène de vie), et d'un environnement familial, scolaire, numérique et résidentiel (dimension écologique et sociale). Le modèle BPS-E (Paris et al., 2026), qui prolonge le modèle biopsychosocial d'Engel (1977) par l'approche bioécologique de Bronfenbrenner (1979) et la perspective salutogénique d'Antonovsky (1987), offre un cadre naturel pour organiser l'évaluation et le traitement. Il permet surtout d'éviter le face-à-face stérile entre deux explications concurrentes — « c'est le médicament » versus « c'est l'éducation » — en montrant que les deux sont presque toujours partiellement vraies et qu'elles s'inscrivent dans un système plus large.

11.2. Cartographie BPS-E du sommeil chez l'enfant avec TND

Tableau 9. Lecture du sommeil selon les quatre dimensions du modèle BPS-E

Dimension BPS-E	Facteurs à évaluer	Leviers thérapeutiques
Biologique	Retard de phase, anomalies mélatoninergiques (TSA), ferritine, SJSR, SAOS, épilepsie, douleurs, reflux, effets du méthylphénidate (dose, horaire, forme), puberté	Mélatonine, chronothérapie, ajustement du psychostimulant, fer, prise en charge ORL, traitement des comorbidités
Psychologique	Hyperéveil, anxiété du coucher, ruminations, humeur, dysrégulation émotionnelle, opposition, besoin d'immuabilité (TSA), croyances sur le sommeil (adolescent), estime de soi	Psychoéducation, relaxation, TCC-I, travail sur l'anxiété, régulation émotionnelle, histoires sociales
Nutritionnelle / hygiène de vie	Horaires des repas et appétit sous méthylphénidate, caféine et boissons énergisantes, activité physique, exposition à la lumière naturelle, siestes, régularité du lever	Réorganisation des repas, éviction de la caféine, activité physique quotidienne, lumière du matin, régularité des horaires
Écologique / sociale	Climat familial et cycles coercitifs, épuisement parental, fratrie, logement (chambre partagée, bruit, lumière urbaine), écrans et médias sociaux, horaires scolaires, activités tardives, séparation parentale et double domicile	Guidance parentale, soutien aux parents, aménagement de la chambre, règles familiales sur les écrans, coordination avec l'école (PAP, PPS), harmonisation entre domiciles

 

11.3. Le regard écologique : du microsystème au macrosystème

La perspective de Bronfenbrenner invite à situer le sommeil de l'enfant dans des systèmes emboîtés. Le microsystème comprend la chambre, la famille, les routines et la fratrie. Le mésosystème renvoie à la cohérence entre les différents milieux de vie : horaires différents chez chacun des parents séparés, devoirs tardifs imposés par l'école, activités extrascolaires en soirée. L'exosystème englobe les horaires de travail des parents, leur propre dette de sommeil, les transports. Le macrosystème inclut les normes culturelles relatives au coucher, l'économie de l'attention des plateformes numériques et les politiques d'horaires scolaires. Le chronosystème, enfin, rappelle que les besoins évoluent avec l'âge et la puberté, et que les transitions (entrée au collège, déménagement, séparation) sont des périodes de vulnérabilité.

11.4. Une perspective salutogénique

Dans l'esprit d'Antonovsky (1987), l'objectif n'est pas seulement de supprimer un symptôme, mais de renforcer le sentiment de cohérence de l'enfant et de sa famille : rendre le sommeil compréhensible (psychoéducation), gérable (outils concrets, étapes accessibles) et porteur de sens (lien explicite entre sommeil, humeur, réussite scolaire et bien-être). Le sommeil devient alors une ressource, un indicateur de santé globale, et souvent le premier levier sur lequel une famille épuisée peut constater un progrès rapide.

11.5. Un parcours séquencé en cinq temps

Tableau 10. Parcours de soins BPS-E du sommeil chez l'enfant avec TND

Temps	Objectif	Contenu
1. Évaluer	Établir une référence	Agenda de sommeil, CSHQ ou SDSC, entretien BPS-E, repérage des signaux d'alerte, ferritine si indiquée, grille pédopsychiatrique BPS-E
2. Comprendre	Formuler une hypothèse intégrative	Identifier les facteurs prédominants par dimension ; distinguer les quatre situations sous méthylphénidate
3. Prioriser	Choisir les premières cibles	Traiter d'abord une cause biologique identifiable (SAOS, carence) ; engager les mesures comportementales et écologiques
4. Agir	Mettre en œuvre de façon hiérarchisée	Guidance parentale, hygiène, chronothérapie, puis ajustement du traitement, puis mélatonine, puis avis spécialisé
5. Réévaluer	Mesurer et ajuster	Nouvel agenda à 4–6 semaines, fenêtre thérapeutique de la mélatonine, suivi de l'impact diurne et familial

 

11.6. Proposition d'un module d'items « Sommeil et TND »

Afin d'articuler cette démarche aux outils existants de la série — grille d'évaluation pédopsychiatrique BPS-E et questionnaire QBE-150 — un module complémentaire de dix items est proposé, coté selon la même logique de sévérité (échelle de Likert de 0 à 4). Il s'agit d'une proposition clinique originale, non encore validée sur le plan psychométrique.

Tableau 11. Module d'items complémentaire « Sommeil et TND » (proposition, 10 items, score /40)

N°	Item (à renseigner avec les parents, et l'enfant selon l'âge)	Dimension
S1	Durée de sommeil inférieure aux recommandations pour l'âge en semaine	Biologique
S2	Délai d'endormissement supérieur à 30 minutes la plupart des soirs	Biologique
S3	Ronflement habituel, pauses respiratoires ou respiration buccale	Biologique
S4	Sensations désagréables dans les jambes ou sommeil très agité	Biologique
S5	Anxiété, ruminations ou peurs au moment du coucher	Psychologique
S6	Opposition, conflits ou crises au moment du coucher	Psychologique / écologique
S7	Irrégularité des horaires de lever entre semaine et week-end (> 1 h)	Hygiène de vie
S8	Consommation de caféine ou dîner tardif et copieux	Nutritionnelle
S9	Utilisation d'écrans dans l'heure précédant le coucher ou présence d'écrans dans la chambre	Écologique
S10	Retentissement sur la vie familiale ou la fatigue des parents	Écologique / sociale

 

12. Vignettes cliniques illustratives (cas fictifs)

⚠ Avertissement : les vignettes suivantes sont entièrement fictives et composites. Toute ressemblance avec un patient réel serait fortuite.

12.1. Vignette 1 — TDAH sous méthylphénidate

L., 9 ans, suivi pour un TDAH de présentation combinée, est traité depuis trois mois par méthylphénidate à libération prolongée d'une durée d'action d'environ 12 heures, pris vers 8 h 30. Les parents décrivent un endormissement vers 23 h, alors que l'enfant est couché à 21 h, et envisagent d'arrêter un traitement qui a pourtant transformé sa scolarité. Faute de bilan de référence, l'agenda de sommeil rétrospectif reconstitué avec les parents révèle que les endormissements tardifs existaient déjà, dans une moindre mesure, avant le traitement. L'évaluation BPS-E retrouve un chronotype vespéral (biologique), une montée d'irritabilité vers 18 h évoquant un rebond partiel (biologique et psychologique), un dîner tardif lié au retour de l'appétit (nutritionnel) et une tablette dans la chambre (écologique). La prise en charge associe l'avancée de la prise à 7 h 30, une collation consistante à 16 h 30, le retrait de la tablette, une routine de coucher structurée et une exposition à la lumière du jour le matin. À six semaines, l'endormissement a lieu vers 22 h ; l'adjonction d'une faible dose de mélatonine est alors discutée plutôt que l'arrêt du traitement, qui est maintenu.

12.2. Vignette 2 — TSA et réveils nocturnes

N., 6 ans, présentant un TSA avec langage limité, se réveille chaque nuit entre 2 h et 4 h et reste éveillé, agité, pendant plus d'une heure. Les crises diurnes se sont récemment aggravées. L'examen retrouve une constipation chronique (biologique) ; l'observation du coucher met en évidence une hypersensibilité à la lumière de la rue filtrant à travers les rideaux et aux étiquettes du pyjama (écologique et sensorielle) ; la mère, seule avec deux enfants, est épuisée (social). Le traitement de la constipation, des rideaux occultants, un pyjama sans couture, un séquentiel visuel du coucher et une intervention de retrait parental progressif sont mis en place. Devant la persistance d'une insomnie d'endormissement, la mélatonine pédiatrique à libération prolongée est introduite. L'orientation vers un dispositif de répit et le soutien d'une association de parents complètent la prise en charge écologique.

12.3. Vignette 3 — Adolescent avec TDAH et TOP

T., 14 ans, présente un TDAH associé à un TOP. Les conflits autour du téléphone au coucher sont quotidiens et violents ; T. s'endort vers 1 h, se lève difficilement et accumule les retards au collège. Le week-end, il dort jusqu'à 13 h. L'évaluation met en évidence un retard de phase marqué, une consommation quotidienne de boissons énergisantes et une dynamique coercitive installée entre T. et son père. La démarche BPS-E conduit à renoncer à la confrontation frontale au profit d'un contrat négocié : dépôt du téléphone dans une pièce commune à 22 h 30 avec contrepartie valorisée, éviction progressive des boissons énergisantes, lever fixe à 8 h 30 le week-end, lumière du matin, et quelques séances de TCC-I adaptée. Le père participe parallèlement à un programme de guidance parentale. Le travail sur le sommeil devient la porte d'entrée d'une amélioration plus générale de la relation père-fils.

13. Discussion critique

13.1. Un niveau de preuve inégal

La littérature sur le sommeil des enfants avec TND est abondante mais hétérogène : effectifs souvent modestes, critères diagnostiques variables, mesures subjectives prédominantes, rareté des essais de longue durée et des études spécifiques au TOP. Les données sur la mélatonine et les interventions comportementales sont les plus solides ; celles concernant la clonidine, les antihistaminiques et les approches complémentaires restent faibles. Cette asymétrie devrait guider la hiérarchisation des choix thérapeutiques.

13.2. Le risque de médicalisation du coucher

La facilité d'accès à la mélatonine, y compris sous forme de compléments alimentaires, expose au risque d'une médicalisation rapide de difficultés qui relèvent d'abord de l'organisation familiale et de l'environnement. À l'inverse, l'attribution systématique des difficultés à une « mauvaise hygiène » peut culpabiliser des parents épuisés et méconnaître une cause biologique réelle. La démarche BPS-E vise précisément à tenir ensemble ces deux exigences.

13.3. Méthylphénidate : ni bouc émissaire, ni facteur négligeable

L'insomnie sous méthylphénidate est une réalité pharmacologique, mais elle est aussi l'une des principales causes d'arrêt prématuré d'un traitement efficace. La constitution d'une référence pré-thérapeutique, le démembrement des situations et l'ajustement chronopharmacologique permettent le plus souvent de concilier efficacité diurne et qualité du sommeil. La décision relève d'une délibération partagée avec l'enfant et sa famille, éclairée par les données de l'agenda.

13.4. Adolescence et autonomie

Chez l'adolescent, les interventions efficaces supposent son adhésion. Les stratégies imposées sans négociation échouent fréquemment et renforcent l'opposition, particulièrement en cas de TOP associé. L'entretien motivationnel, l'explication du retard de phase comme phénomène biologique normal et non comme une faute, et l'implication de l'adolescent dans la définition des objectifs sont des conditions de réussite.

14. Limites et perspectives de recherche

Cet article est une revue narrative et non systématique ; la sélection des études, bien que centrée sur les méta-analyses et les essais contrôlés de référence, comporte une part de subjectivité. Le module d'items proposé et le parcours séquencé en cinq temps constituent des élaborations cliniques originales de l'auteur qui n'ont pas encore fait l'objet d'une validation empirique. Plusieurs pistes de recherche mériteraient d'être développées : études de validation du module « Sommeil et TND » au sein de la grille pédopsychiatrique BPS-E ; essais comparant des stratégies d'ajustement du méthylphénidate ; évaluation des effets de l'environnement résidentiel (bruit, lumière urbaine) sur le sommeil des enfants avec TND ; études spécifiques au TOP isolé ; données françaises sur l'usage réel de la mélatonine et des antihistaminiques en pédiatrie.

15. Glossaire

Terme	Définition brève
Actimétrie	Enregistrement des mouvements par un capteur porté au poignet, permettant d'estimer les horaires et la continuité du sommeil
Chronotype	Préférence individuelle pour des horaires de veille et de sommeil plus ou moins précoces (« du matin », « du soir »)
DLMO	Dim Light Melatonin Onset : heure de début de la sécrétion vespérale de mélatonine en lumière tamisée, marqueur de la phase circadienne
Effet rebond	Aggravation transitoire des symptômes à la fin de la durée d'action d'un psychostimulant
Latence d'endormissement	Délai entre l'extinction des lumières et l'endormissement
Processus S et C	Processus homéostatique (pression de sommeil) et circadien (horloge biologique) du modèle de Borbély
Retard de phase	Décalage de l'horloge biologique vers des horaires plus tardifs, fréquent à l'adolescence
SAOS	Syndrome d'apnées obstructives du sommeil
SJSR	Syndrome des jambes sans repos (maladie de Willis-Ekbom)
Sentiment de cohérence	Capacité à percevoir sa situation comme compréhensible, gérable et porteuse de sens (Antonovsky)

 

16. Conclusion

Les troubles du sommeil sont une composante quasi constante du tableau clinique des enfants et adolescents présentant un TDAH, un TOP ou un TSA. Ils aggravent les symptômes, pèsent sur les familles et brouillent le diagnostic. Leur prise en charge repose sur une évaluation rigoureuse, qui identifie les causes biologiques traitables et distingue, chez l'enfant sous méthylphénidate, le trouble préexistant, l'effet pharmacologique, le rebond et les comorbidités. Les interventions comportementales et la guidance parentale constituent le socle thérapeutique ; la mélatonine est l'option pharmacologique la mieux documentée ; l'ajustement chronopharmacologique du psychostimulant précède toute adjonction médicamenteuse ; les antihistaminiques sédatifs ne sont pas une solution durable.

Intégrée dans la démarche BPS-E, la question du sommeil cesse d'être un symptôme secondaire pour devenir un carrefour : elle relie la biologie de l'horloge interne, la vie émotionnelle de l'enfant, les rythmes alimentaires et l'environnement familial, scolaire et numérique. Agir sur le sommeil, c'est souvent agir sur l'ensemble du système — et offrir à l'enfant comme à sa famille une première expérience concrète de changement.

En accord avec la devise du modèle BPS-E : « évaluer pour comprendre, comprendre pour agir, agir en cohérence avec la complexité de la personne ».

Conflits d'intérêts : L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts. Financement : aucun financement externe. Contribution : Dr. Claude Jean Paris — conception, revue de littérature et rédaction.

Références bibliographiques

American Academy of Sleep Medicine. (2014). International Classification of Sleep Disorders (3e éd.). Darien, IL : American Academy of Sleep Medicine.

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5e éd.). Arlington, VA : American Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596

ANSES. (2018). Avis relatif aux risques liés à la consommation de compléments alimentaires contenant de la mélatonine (saisine n° 2016-SA-0209). Maisons-Alfort : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail.

ANSM. (2017). Méthylphénidate : données d'utilisation et de sécurité d'emploi en France. Saint-Denis : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé.

Antonovsky, A. (1987). Unraveling the Mystery of Health: How People Manage Stress and Stay Well. San Francisco : Jossey-Bass.

Aronen, E. T., Lampenius, T., Fontell, T., & Simola, P. (2014). Sleep in children with disruptive behavioral disorders. Behavioral Sleep Medicine, 12(5), 373–388. https://doi.org/10.1080/15402002.2013.821653

Becker, S. P., Langberg, J. M., & Evans, S. W. (2015). Sleep problems predict comorbid externalizing behaviors and depression in young adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. European Child & Adolescent Psychiatry, 24(8), 897–907. https://doi.org/10.1007/s00787-014-0636-6

Blackmer, A. B., & Feinstein, J. A. (2016). Management of sleep disorders in children with neurodevelopmental disorders: A review. Pharmacotherapy, 36(1), 84–98. https://doi.org/10.1002/phar.1686

Blake, M. J., Sheeber, L. B., Youssef, G. J., Raniti, M. B., & Allen, N. B. (2017). Systematic review and meta-analysis of adolescent cognitive-behavioral sleep interventions. Clinical Child and Family Psychology Review, 20(3), 227–249. https://doi.org/10.1007/s10567-017-0234-5

Borbély, A. A. (1982). A two process model of sleep regulation. Human Neurobiology, 1(3), 195–204.

Bronfenbrenner, U. (1979). The Ecology of Human Development: Experiments by Nature and Design. Cambridge, MA : Harvard University Press.

Bruni, O., Alonso-Alconada, D., Besag, F., Biran, V., Braam, W., Cortese, S., et al. (2015). Current role of melatonin in pediatric neurology: Clinical recommendations. European Journal of Paediatric Neurology, 19(2), 122–133. https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2014.12.007

Bruni, O., Ottaviano, S., Guidetti, V., Romoli, M., Innocenzi, M., Cortesi, F., & Giannotti, F. (1996). The Sleep Disturbance Scale for Children (SDSC): Construction and validation of an instrument to evaluate sleep disturbances in childhood and adolescence. Journal of Sleep Research, 5(4), 251–261. https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.1996.00251.x

Carskadon, M. A. (2011). Sleep in adolescents: The perfect storm. Pediatric Clinics of North America, 58(3), 637–647. https://doi.org/10.1016/j.pcl.2011.03.003

Challamel, M.-J., Franco, P., & Hardy, M. (2009). Le sommeil de l'enfant. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson.

Cortese, S., Adamo, N., Del Giovane, C., Mohr-Jensen, C., Hayes, A. J., Carucci, S., et al. (2018). Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: A systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, 5(9), 727–738. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30269-4

Cortese, S., Brown, T. E., Corkum, P., Gruber, R., O'Brien, L. M., Stein, M., Weiss, M., & Owens, J. (2013). Assessment and management of sleep problems in youths with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 52(8), 784–796. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2013.06.001

Cortese, S., Faraone, S. V., Konofal, E., & Lecendreux, M. (2009). Sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: Meta-analysis of subjective and objective studies. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 48(9), 894–908. https://doi.org/10.1097/CHI.0b013e3181ac09c9

Cortese, S., Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I., Mouren, M.-C., Darra, F., & Dalla Bernardina, B. (2005). Restless legs syndrome and attention-deficit/hyperactivity disorder: A review of the literature. Sleep, 28(8), 1007–1013. https://doi.org/10.1093/sleep/28.8.1007

Cortesi, F., Giannotti, F., Ivanenko, A., & Johnson, K. (2010). Sleep in children with autistic spectrum disorder. Sleep Medicine, 11(7), 659–664. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2010.01.010

Cuomo, B. M., Vaz, S., Lee, E. A. L., Thompson, C., Rogerson, J. M., & Falkmer, T. (2017). Effectiveness of sleep-based interventions for children with autism spectrum disorder: A meta-synthesis. Pharmacotherapy, 37(5), 555–578. https://doi.org/10.1002/phar.1920

Díaz-Román, A., Hita-Yáñez, E., & Buela-Casal, G. (2016). Sleep characteristics in children with attention deficit hyperactivity disorder: Systematic review and meta-analyses. Journal of Clinical Sleep Medicine, 12(5), 747–756. https://doi.org/10.5664/jcsm.5810

Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. https://doi.org/10.1126/science.847460

Faraone, S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M. A., et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789–818. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022

Gregory, A. M., & Sadeh, A. (2012). Sleep, emotional and behavioral difficulties in children and adolescents. Sleep Medicine Reviews, 16(2), 129–136. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2011.03.007

Gringras, P., Green, D., Wright, B., Rush, C., Sparrowhawk, M., Pratt, K., et al. (2014). Weighted blankets and sleep in autistic children: A randomized controlled trial. Pediatrics, 134(2), 298–306. https://doi.org/10.1542/peds.2013-4285

Gringras, P., Nir, T., Breddy, J., Frydman-Marom, A., & Findling, R. L. (2017). Efficacy and safety of pediatric prolonged-release melatonin for insomnia in children with autism spectrum disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 56(11), 948–957. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2017.09.414

Gruber, R., Cassoff, J., Frenette, S., Wiebe, S., & Carrier, J. (2012). Impact of sleep extension and restriction on children's emotional lability and impulsivity. Pediatrics, 130(5), e1155–e1161. https://doi.org/10.1542/peds.2012-0564

Hale, L., & Guan, S. (2015). Screen time and sleep among school-aged children and adolescents: A systematic literature review. Sleep Medicine Reviews, 21, 50–58. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2014.07.007

Haute Autorité de santé. (2018). Trouble du spectre de l'autisme : signes d'alerte, repérage, diagnostic et évaluation chez l'enfant et l'adolescent. Recommandation de bonne pratique. Saint-Denis : HAS.

Haute Autorité de santé. (2024). Trouble du neurodéveloppement / TDAH : diagnostic et interventions thérapeutiques auprès des enfants et adolescents. Recommandation de bonne pratique. Saint-Denis : HAS.

Hiscock, H., Sciberras, E., Mensah, F., Gerner, B., Efron, D., Khano, S., & Oberklaid, F. (2015). Impact of a behavioural sleep intervention on symptoms and sleep in children with attention deficit hyperactivity disorder, and parental mental health: Randomised controlled trial. BMJ, 350, h68. https://doi.org/10.1136/bmj.h68

Hoebert, M., van der Heijden, K. B., van Geijlswijk, I. M., & Smits, M. G. (2009). Long-term follow-up of melatonin treatment in children with ADHD and chronic sleep onset insomnia. Journal of Pineal Research, 47(1), 1–7. https://doi.org/10.1111/j.1600-079X.2009.00681.x

Hvolby, A. (2015). Associations of sleep disturbance with ADHD: Implications for treatment. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 7(1), 1–18. https://doi.org/10.1007/s12402-014-0151-0

Kent, J. D., Blader, J. C., Koplewicz, H. S., Abikoff, H., & Foley, C. A. (1995). Effects of late-afternoon methylphenidate administration on behavior and sleep in attention-deficit hyperactivity disorder. Pediatrics, 96(2), 320–325.

Kidwell, K. M., Van Dyk, T. R., Lundahl, A., & Nelson, T. D. (2015). Stimulant medications and sleep for youth with ADHD: A meta-analysis. Pediatrics, 136(6), 1144–1153. https://doi.org/10.1542/peds.2015-1708

Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I., & Mouren, M.-C. (2004). Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 158(12), 1113–1115. https://doi.org/10.1001/archpedi.158.12.1113

Konofal, E., Lecendreux, M., Deron, J., Marchand, M., Cortese, S., Zaïm, M., Mouren, M.-C., & Arnulf, I. (2008). Effects of iron supplementation on attention deficit hyperactivity disorder in children. Pediatric Neurology, 38(1), 20–26. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.08.014

Lang, C., Kalak, N., Brand, S., Holsboer-Trachsler, E., Pühse, U., & Gerber, M. (2016). The relationship between physical activity and sleep from mid adolescence to early adulthood: A systematic review of methodological approaches and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 28, 32–45. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2015.07.004

Lecendreux, M., Konofal, E., Bouvard, M., Falissard, B., & Mouren-Siméoni, M.-C. (2000). Sleep and alertness in children with ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41(6), 803–812. https://doi.org/10.1111/1469-7610.00667

Léger, D., Beck, F., Richard, J.-B., & Godeau, E. (2012). Total sleep time severely drops during adolescence. PLoS ONE, 7(10), e45204. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0045204

Malow, B. A., Findling, R. L., Schroder, C. M., Maras, A., Breddy, J., Nir, T., Zisapel, N., & Gringras, P. (2021). Sleep, growth, and puberty after 2 years of prolonged-release melatonin in children with autism spectrum disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 60(2), 252–261. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2019.12.007

Marcus, C. L., Brooks, L. J., Draper, K. A., Gozal, D., Halbower, A. C., Jones, J., et al. (2012). Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics, 130(3), 576–584. https://doi.org/10.1542/peds.2012-1671

Marcus, C. L., Moore, R. H., Rosen, C. L., Giordani, B., Garetz, S. L., Taylor, H. G., et al. (2013). A randomized trial of adenotonsillectomy for childhood sleep apnea. New England Journal of Medicine, 368(25), 2366–2376. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1215881

Mazurek, M. O., & Sohl, K. (2016). Sleep and behavioral problems in children with autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 46(6), 1906–1915. https://doi.org/10.1007/s10803-016-2723-7

Melke, J., Goubran Botros, H., Chaste, P., Betancur, C., Nygren, G., Anckarsäter, H., et al. (2008). Abnormal melatonin synthesis in autism spectrum disorders. Molecular Psychiatry, 13(1), 90–98. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4002016

Mindell, J. A., Kuhn, B., Lewin, D. S., Meltzer, L. J., & Sadeh, A. (2006). Behavioral treatment of bedtime problems and night wakings in infants and young children. Sleep, 29(10), 1263–1276.

Mulraney, M., Giallo, R., Lycett, K., Mensah, F., & Sciberras, E. (2016). The bidirectional relationship between sleep problems and internalizing and externalizing problems in children with ADHD: A prospective cohort study. Sleep Medicine, 17, 45–51. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015.09.019

Owens, J. A., & Dalzell, V. (2005). Use of the 'BEARS' sleep screening tool in a pediatric residents' continuity clinic: A pilot study. Sleep Medicine, 6(1), 63–69. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2004.07.015

Owens, J. A., Spirito, A., & McGuinn, M. (2000). The Children's Sleep Habits Questionnaire (CSHQ): Psychometric properties of a survey instrument for school-aged children. Sleep, 23(8), 1043–1051.

Owens, J., Gruber, R., Brown, T., Corkum, P., Cortese, S., O'Brien, L., Stein, M., & Weiss, M. (2013). Future research directions in sleep and ADHD: Report of a consensus working group. Journal of Attention Disorders, 17(7), 550–564. https://doi.org/10.1177/1087054712457992

Paris, C. J., & Collaborateurs. (2026). Le modèle BPS-E (Biopsychosocial-Écologique) : fondements théoriques et applications cliniques. Document de travail clinique, Boulogne-Billancourt.

Paruthi, S., Brooks, L. J., D'Ambrosio, C., Hall, W. A., Kotagal, S., Lloyd, R. M., et al. (2016). Recommended amount of sleep for pediatric populations: A consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine. Journal of Clinical Sleep Medicine, 12(6), 785–786. https://doi.org/10.5664/jcsm.5866

Patterson, G. R. (1982). Coercive Family Process. Eugene, OR : Castalia.

Picchietti, D. L., Bruni, O., de Weerd, A., Durmer, J. S., Kotagal, S., Owens, J. A., & Simakajornboon, N. (2013). Pediatric restless legs syndrome diagnostic criteria: An update by the International Restless Legs Syndrome Study Group. Sleep Medicine, 14(12), 1253–1259. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2013.08.778

Prince, J. B., Wilens, T. E., Biederman, J., Spencer, T. J., & Wozniak, J. R. (1996). Clonidine for sleep disturbances associated with attention-deficit hyperactivity disorder: A systematic chart review of 62 cases. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 35(5), 599–605. https://doi.org/10.1097/00004583-199605000-00014

Richdale, A. L., & Schreck, K. A. (2009). Sleep problems in autism spectrum disorders: Prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies. Sleep Medicine Reviews, 13(6), 403–411. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2009.02.003

Rossignol, D. A., & Frye, R. E. (2011). Melatonin in autism spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis. Developmental Medicine & Child Neurology, 53(9), 783–792. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2011.03980.x

Royant-Parola, S., Londe, V., Tréhout, S., & Hartley, S. (2018). Nouveaux médias sociaux, nouveaux comportements de sommeil chez les adolescents. L'Encéphale, 44(4), 321–328. https://doi.org/10.1016/j.encep.2017.03.009

Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2003). The effects of sleep restriction and extension on school-age children: What a difference an hour makes. Child Development, 74(2), 444–455. https://doi.org/10.1111/1467-8624.7402008

Sangal, R. B., Owens, J., Allen, A. J., Sutton, V., Schuh, K., & Kelsey, D. (2006). Effects of atomoxetine and methylphenidate on sleep in children with ADHD. Sleep, 29(12), 1573–1585. https://doi.org/10.1093/sleep/29.12.1573

Santisteban, J. A., Stein, M. A., Bergmame, L., & Gruber, R. (2014). Effect of extended-release dexmethylphenidate and mixed amphetamine salts on sleep: A double-blind, randomized, crossover study in youth with attention-deficit hyperactivity disorder. CNS Drugs, 28(9), 825–833. https://doi.org/10.1007/s40263-014-0181-7

Stein, M. A., Weiss, M., & Hlavaty, L. (2012). ADHD treatments, sleep, and sleep problems: Complex associations. Neurotherapeutics, 9(3), 509–517. https://doi.org/10.1007/s13311-012-0130-0

Sung, V., Hiscock, H., Sciberras, E., & Efron, D. (2008). Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: Prevalence and the effect on the child and family. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162(4), 336–342. https://doi.org/10.1001/archpedi.162.4.336

Tordjman, S., Anderson, G. M., Pichard, N., Charbuy, H., & Touitou, Y. (2005). Nocturnal excretion of 6-sulphatoxymelatonin in children and adolescents with autistic disorder. Biological Psychiatry, 57(2), 134–138. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.003

Van der Heijden, K. B., Smits, M. G., Van Someren, E. J. W., & Gunning, W. B. (2005). Idiopathic chronic sleep onset insomnia in attention-deficit/hyperactivity disorder: A circadian rhythm sleep disorder. Chronobiology International, 22(3), 559–570. https://doi.org/10.1081/CBI-200062410

Van der Heijden, K. B., Smits, M. G., Van Someren, E. J. W., Ridderinkhof, K. R., & Gunning, W. B. (2007). Effect of melatonin on sleep, behavior, and cognition in ADHD and chronic sleep-onset insomnia. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 46(2), 233–241. https://doi.org/10.1097/01.chi.0000246055.76167.0d

van Geijlswijk, I. M., Korzilius, H. P. L. M., & Smits, M. G. (2010). The use of exogenous melatonin in delayed sleep phase disorder: A meta-analysis. Sleep, 33(12), 1605–1614. https://doi.org/10.1093/sleep/33.12.1605

Weiss, M. D., Wasdell, M. B., Bomben, M. M., Rea, K. J., & Freeman, R. D. (2006). Sleep hygiene and melatonin treatment for children and adolescents with ADHD and initial insomnia. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 45(5), 512–519. https://doi.org/10.1097/01.chi.0000205706.78818.ef