0317 — Recommandations psychonutritionnelles dans le TDAH

 

0317 — Recommandations psychonutritionnelles dans le TDAH et les troubles du neurodéveloppement associés

Données probantes, précautions à prendre, prise en charge des troubles de l'appétit sous méthylphénidate et intégration dans la démarche biopsychosociale-écologique (BPS-E)

Dr. Claude Jean Paris — Psychiatre et Pédopsychiatre, Boulogne-Billancourt

Paris et al., 2026 | Article de synthèse clinique appliqué au modèle BPS-E

RÉSUMÉ

Contexte. Les familles d'enfants présentant un trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) sont nombreuses à s'interroger sur le rôle de l'alimentation, et une part importante d'entre elles recourt à des régimes d'éviction ou à des compléments alimentaires, souvent sans avis médical. Parallèlement, la diminution de l'appétit est l'effet indésirable le plus fréquent du méthylphénidate et soulève des questions légitimes sur la croissance staturo-pondérale. La situation se complique en présence d'un trouble neurodéveloppemental (TND) associé — trouble du spectre de l'autisme (TSA), trouble oppositionnel avec provocation (TOP), trouble développemental de la coordination — qui modifie les comportements alimentaires, les apports et les marges de manœuvre.

Objectif. Proposer une synthèse critique des données disponibles sur les interventions nutritionnelles dans le TDAH, préciser les précautions à observer dans les TND associés et chez l'enfant traité par méthylphénidate, et intégrer ces recommandations dans la démarche du modèle biopsychosocial-écologique (BPS-E, Paris et al., 2026).

Méthode. Revue narrative fondée sur les méta-analyses, les essais contrôlés randomisés, les revues Cochrane et les recommandations nationales et internationales (HAS, ANSES, NICE, World Federation of ADHD), complétée d'une transposition clinique selon les quatre dimensions du modèle BPS-E et de trois vignettes cliniques fictives.

Résultats. Aucune intervention nutritionnelle ne constitue un traitement du TDAH au sens propre. Les acides gras oméga-3 ont un effet faible et inconstant ; les régimes d'éviction des colorants artificiels ont un effet modeste chez une minorité d'enfants sensibles ; le régime oligoantigénique montre des effets dans des essais peu aveuglés et n'est pas recommandé en pratique courante ; l'hypothèse d'un effet du sucre n'est pas confirmée. La correction d'une carence documentée (fer, zinc, vitamine D) est justifiée ; la supplémentation systématique ne l'est pas. Un profil alimentaire de type méditerranéen, des repas réguliers et un petit-déjeuner structuré sont associés à une meilleure santé globale et constituent la base des recommandations. Sous méthylphénidate, la gestion de l'appétit repose sur une chronologie des repas adaptée à la cinétique du médicament, une densification énergétique ciblée et une surveillance systématique des courbes de croissance. Dans le TSA, la sélectivité alimentaire expose à des carences et les régimes d'éviction non justifiés doivent être déconseillés.

Discussion. La psychonutrition appliquée au TDAH doit être abordée non comme une alternative aux traitements validés, mais comme une composante de santé globale, individualisée, fondée sur les preuves et attentive aux risques de carence, de culpabilisation parentale et de conflits familiaux autour des repas. La démarche BPS-E permet d'articuler dimensions biologique, psychologique, nutritionnelle et écologique dans un projet cohérent.

Mots-clés : psychonutrition ; TDAH ; troubles du neurodéveloppement ; trouble du spectre de l'autisme ; méthylphénidate ; appétit ; croissance ; oméga-3 ; fer ; régimes d'éviction ; sélectivité alimentaire ; modèle BPS-E.

1. Introduction

1.1. Une demande forte des familles

L'alimentation occupe une place singulière dans les représentations du TDAH. Depuis les travaux de Feingold dans les années 1970, l'idée que certains aliments ou additifs provoqueraient ou aggraveraient l'hyperactivité s'est largement diffusée, relayée aujourd'hui par les réseaux sociaux et un marché foisonnant de compléments alimentaires. Pour les parents, agir sur l'alimentation représente un levier accessible, perçu comme « naturel », et parfois une alternative espérée au traitement médicamenteux. Cette demande mérite d'être accueillie avec sérieux : elle traduit une volonté d'implication qui constitue une ressource thérapeutique, à condition d'être orientée vers des pratiques fondées sur les preuves.

1.2. Entre promesses et preuves

La littérature scientifique sur l'alimentation et le TDAH est abondante mais hétérogène. Les revues systématiques successives aboutissent à une conclusion nuancée : certaines interventions ont des effets statistiquement significatifs mais cliniquement modestes, souvent limités à des sous-groupes, et la qualité méthodologique des essais — en particulier l'aveuglement des évaluateurs — reste le principal point faible (Sonuga-Barke et al., 2013 ; Heilskov Rytter et al., 2015 ; Pelsser et al., 2017). Les recommandations britanniques du NICE (2018) ne préconisent ni régime d'éviction systématique, ni supplémentation en acides gras, et les recommandations françaises de la Haute Autorité de santé (2024) placent les interventions psychoéducatives, comportementales et, si besoin, médicamenteuses au centre de la prise en charge.

1.3. Objectifs

Cet article, qui prolonge l'article 0049 consacré à la psychonutrition dans le modèle BPS-E et l'article 0306 consacré aux formes galéniques du méthylphénidate, poursuit quatre objectifs : (1) rappeler les mécanismes plausibles reliant nutrition et fonctionnement neurocognitif ; (2) évaluer le niveau de preuve des principales interventions nutritionnelles dans le TDAH ; (3) préciser les précautions spécifiques en cas de TND associé et chez l'enfant traité par méthylphénidate ; (4) proposer une intégration pratique dans la démarche BPS-E.

2. Fondements : pourquoi la nutrition pourrait-elle compter ?

2.1. La psychonutrition, définition et limites

La psychonutrition étudie les relations entre alimentation, comportements alimentaires, cognition, émotions et santé mentale. Elle ne se réduit pas à l'effet pharmacologique de nutriments isolés : elle englobe la structure des repas, leur rythme, leur contexte relationnel et les déterminants sociaux de l'accès à une alimentation de qualité. Cette définition large, déjà développée dans l'article 0049 de la série, est particulièrement pertinente dans le TDAH, où les difficultés d'organisation, l'impulsivité et la dynamique familiale influencent autant la façon de manger que ce qui est mangé.

2.2. Mécanismes biologiquement plausibles

·       Précurseurs et cofacteurs des catécholamines. La synthèse de dopamine et de noradrénaline, systèmes au cœur de la neurobiologie du TDAH, dépend de la tyrosine et de cofacteurs enzymatiques : le fer (tyrosine hydroxylase), le zinc, le magnésium et les vitamines du groupe B. Des carences peuvent donc théoriquement altérer la neurotransmission (Konofal et al., 2004).

·       Acides gras polyinsaturés à longue chaîne. L'acide docosahexaénoïque (DHA) et l'acide eicosapentaénoïque (EPA) participent à la fluidité des membranes neuronales, à la transmission synaptique et à la régulation de l'inflammation. Des taux sanguins plus bas d'oméga-3 ont été retrouvés chez les enfants avec TDAH (Chang et al., 2018).

·       Stabilité glycémique. Des apports irréguliers et des repas sautés peuvent favoriser fatigue, irritabilité et difficultés de concentration, indépendamment de tout effet spécifique du sucre sur le comportement.

·       Axe intestin-cerveau. Le microbiote intestinal module l'inflammation, la perméabilité intestinale et la production de métabolites neuroactifs. Les données chez l'enfant avec TDAH restent préliminaires (Pärtty et al., 2015).

·       Hypersensibilité individuelle. Une minorité d'enfants pourrait réagir comportementalement à certains additifs ou aliments, par des mécanismes non allergiques encore mal élucidés (McCann et al., 2007).

2.3. Une relation bidirectionnelle

Le TDAH modifie lui-même les comportements alimentaires. L'impulsivité, la recherche de récompense immédiate, les difficultés de planification et l'irrégularité des horaires favorisent les grignotages, la consommation d'aliments ultra-transformés et les prises alimentaires désorganisées. Une méta-analyse retrouve une association significative entre TDAH et obésité, chez l'enfant comme chez l'adulte (Cortese et al., 2016). Les adolescents et adultes avec TDAH présentent également un risque accru de troubles du comportement alimentaire, en particulier de type hyperphagique (Nazar et al., 2016). Le lien entre alimentation et TDAH n'est donc pas seulement causal au sens où l'alimentation influencerait les symptômes : il est aussi symptomatique, le trouble façonnant l'alimentation.

Encadré 1 — Ce que la psychonutrition peut et ne peut pas promettre dans le TDAH Elle peut : corriger des carences délétères, soutenir la croissance sous traitement, améliorer la santé globale et l'énergie, structurer les journées, réduire les conflits familiaux autour des repas, prévenir le surpoids et certains troubles du comportement alimentaire. Elle ne peut pas : remplacer un traitement validé, « guérir » le TDAH, justifier des régimes restrictifs non encadrés ou une supplémentation systématique sans bilan. Présenter l'alimentation comme cause principale du TDAH expose à la culpabilisation des parents et au retard de soins efficaces.

 

3. Profils alimentaires dans le TDAH et les TND associés

3.1. TDAH

Les études observationnelles associent un profil alimentaire de type « occidental » — riche en produits sucrés, sodas, aliments ultra-transformés, graisses saturées et pauvre en fruits, légumes, poissons et fibres — à une probabilité plus élevée de diagnostic de TDAH (Howard et al., 2011 ; Del-Ponte et al., 2019). À l'inverse, une faible adhésion au régime méditerranéen est associée au diagnostic chez l'enfant (Ríos-Hernández et al., 2017). Ces associations sont transversales et ne permettent pas de conclure à une causalité : elles peuvent refléter l'effet du trouble sur l'alimentation, des facteurs familiaux et socio-économiques communs, ou une influence réciproque.

3.2. Trouble du spectre de l'autisme

La sélectivité alimentaire est l'une des particularités les plus fréquentes du TSA. Comparés aux enfants au développement typique, les enfants avec TSA refusent davantage d'aliments et ont un répertoire alimentaire plus restreint (Bandini et al., 2010). Une méta-analyse retrouve environ cinq fois plus de problèmes d'alimentation et des apports plus faibles en calcium et en protéines (Sharp et al., 2013). Les déterminants sont multiples : hypersensibilité aux textures, couleurs, odeurs et températures, besoin d'immuabilité, anxiété, troubles gastro-intestinaux (constipation, reflux), difficultés oro-motrices. Dans les formes sévères, le tableau peut répondre aux critères du trouble d'alimentation sélective et/ou d'évitement (ARFID) du DSM-5 (American Psychiatric Association, 2013), avec retentissement nutritionnel ou psychosocial.

3.3. TOP et dysrégulation émotionnelle

Chez l'enfant présentant un TOP, souvent associé au TDAH, le repas est fréquemment une scène de conflit : refus, provocations, négociations, escalades coercitives. Le repas familial, qui constitue normalement un temps de régulation et de lien, devient alors un facteur de stress pour tous. L'intervention nutritionnelle passe ici d'abord par la guidance parentale et la désescalade, avant toute modification du contenu de l'assiette.

3.4. Autres TND

Le trouble développemental de la coordination peut rendre la manipulation des couverts difficile et allonger la durée des repas. La déficience intellectuelle expose à des troubles spécifiques (pica, hyperphagie, difficultés de déglutition). Les troubles des apprentissages ne modifient pas en eux-mêmes l'alimentation, mais la fatigue scolaire et l'anxiété de performance peuvent affecter l'appétit. Dans tous les cas, l'association de plusieurs TND potentialise les difficultés.

Tableau 1. Particularités alimentaires et risques nutritionnels selon le trouble neurodéveloppemental

Trouble	Particularités alimentaires fréquentes	Risques nutritionnels	Points de vigilance
TDAH	Irrégularité des repas, grignotage impulsif, préférence pour les aliments très palatables, oubli des repas	Surpoids ou, sous traitement, déficit pondéral ; carence martiale	Courbes de croissance, ferritine si sommeil agité, dépistage de l'hyperphagie à l'adolescence
TSA	Sélectivité, néophobie, rituels, refus de textures, troubles digestifs	Carences en calcium, vitamine D, fer, fibres ; rarement carences sévères (vitamine C)	Répertoire alimentaire, transit, régimes d'éviction imposés, ARFID
TOP	Repas conflictuels, refus, négociations	Apports irréguliers	Dynamique familiale, cycles coercitifs
Trouble de la coordination	Lenteur, maladresse, fatigue au repas	Apports insuffisants si repas écourtés	Adaptation des ustensiles, temps de repas
Déficience intellectuelle	Pica, hyperphagie, troubles de la déglutition	Intoxications, surpoids, fausses routes	Surveillance, bilan orthophonique si besoin

 

4. Interventions nutritionnelles dans le TDAH : état des preuves

4.1. Acides gras oméga-3

La supplémentation en oméga-3 est l'intervention nutritionnelle la plus étudiée. La méta-analyse de Bloch et Qawasmi (2011) retrouve un effet statistiquement significatif mais faible sur les symptômes de TDAH (taille d'effet de l'ordre de 0,3), avec un bénéfice apparemment lié à la proportion d'EPA. La revue Cochrane de Gillies et al. (2012) conclut à l'absence de preuve suffisante d'un bénéfice sur les symptômes. La méta-analyse de Chang et al. (2018) confirme des taux plus bas d'oméga-3 chez les enfants avec TDAH et un effet modeste de la supplémentation sur certaines mesures cliniques et cognitives. En pratique, les oméga-3 peuvent être discutés comme adjuvant chez un enfant dont les apports en poissons gras sont faibles, sans être présentés comme une alternative au traitement. La voie alimentaire (poissons gras une à deux fois par semaine selon les repères nationaux) doit être privilégiée (ANSES, 2019).

4.2. Colorants artificiels et additifs

L'essai randomisé en double aveugle de Southampton (McCann et al., 2007) a montré qu'un mélange de colorants artificiels et de benzoate de sodium augmentait l'hyperactivité chez des enfants tout-venant de 3 et de 8-9 ans. À la suite de cet essai, la réglementation européenne impose une mention d'avertissement sur les denrées contenant certains colorants azoïques. Les méta-analyses retrouvent un effet faible, concernant vraisemblablement une minorité d'enfants sensibles (Nigg et al., 2012 ; Sonuga-Barke et al., 2013). Une réduction des aliments riches en colorants, qui sont souvent aussi des produits ultra-transformés et sucrés, est une mesure raisonnable, sans risque nutritionnel, pouvant être proposée largement.

4.3. Régime oligoantigénique (« few-foods diet »)

Le régime oligoantigénique consiste à restreindre drastiquement l'alimentation à quelques aliments peu allergisants pendant plusieurs semaines, puis à réintroduire les aliments un à un pour identifier ceux qui aggraveraient les symptômes. L'essai INCA (Pelsser et al., 2011) a rapporté une réponse chez une majorité des enfants inclus, mais les évaluations reposaient principalement sur des parents non aveugles. Lorsque l'analyse est restreinte aux évaluations les mieux aveuglées, l'effet diminue nettement (Sonuga-Barke et al., 2013). Ce régime est lourd, difficile à tenir, expose à des carences et à une stigmatisation de l'enfant, et ne doit être envisagé qu'exceptionnellement, dans un cadre spécialisé, avec un accompagnement diététique (NICE, 2018 ; Nigg & Holton, 2014).

4.4. Le sucre : un mythe tenace

La croyance selon laquelle le sucre rendrait les enfants hyperactifs est très répandue. La méta-analyse de Wolraich et al. (1995), portant sur des essais en double aveugle, n'a retrouvé aucun effet du saccharose sur le comportement ou la cognition des enfants, y compris chez ceux décrits par leurs parents comme sensibles. Limiter les sucres ajoutés reste néanmoins justifié pour des raisons de santé générale (prévention du surpoids, santé bucco-dentaire, qualité globale de l'alimentation), et non comme traitement du TDAH. Il est utile de le dire explicitement aux familles pour désamorcer des conflits parfois intenses autour des friandises.

4.5. Micronutriments : fer, zinc, magnésium, vitamine D

Fer. Une méta-analyse retrouve des taux de ferritine plus bas chez les enfants avec TDAH (Wang et al., 2017). L'essai randomisé français de Konofal et al. (2008), mené chez des enfants non anémiques ayant une ferritine basse, a montré une amélioration des symptômes sous supplémentation martiale. La ferritine doit être dosée en cas de signes de carence, de sommeil agité ou de syndrome des jambes sans repos, d'alimentation pauvre en fer, et la supplémentation réservée aux carences documentées, sous surveillance biologique : le fer n'est pas anodin, et l'intoxication accidentelle chez le jeune enfant est grave.

Zinc. Des taux bas de zinc ont été rapportés dans certaines populations, et un essai contrôlé turc a montré un bénéfice de la supplémentation en monothérapie (Bilici et al., 2004), résultat non généralisable aux populations sans carence ; en association aux psychostimulants, les données sont peu concluantes (Arnold et al., 2011). Magnésium. Une étude française a rapporté une amélioration comportementale sous magnésium associé à la vitamine B6 chez des enfants ayant un taux érythrocytaire bas (Mousain-Bosc et al., 2006), sur un faible effectif. Vitamine D. Une méta-analyse d'essais randomisés suggère un effet modeste de la supplémentation en adjuvant (Gan et al., 2019) ; en France, la supplémentation en vitamine D de l'enfant et de l'adolescent relève d'abord des recommandations pédiatriques générales.

4.6. Micronutriments à large spectre

Des formules associant de nombreuses vitamines et minéraux à doses supérieures aux apports recommandés ont été évaluées dans des essais randomisés contrôlés en double aveugle. Chez des enfants non traités, elles amélioreraient surtout la régulation émotionnelle, l'agressivité et le fonctionnement global, avec un effet plus limité sur les symptômes cardinaux du TDAH (Rucklidge et al., 2018 ; Johnstone et al., 2022). Ces résultats sont intéressants mais doivent être répliqués ; les doses élevées imposent une vigilance (vitamine A, vitamine B6, fer) et ces formules ne doivent pas être associées sans avis aux traitements psychotropes.

4.7. Profil alimentaire global et régime méditerranéen

Plutôt que d'isoler un nutriment ou un aliment, l'approche la plus cohérente consiste à promouvoir un profil alimentaire global de qualité : fruits et légumes, céréales complètes, légumineuses, poissons dont poissons gras, fruits à coque adaptés à l'âge, produits laitiers, huiles végétales de qualité, eau comme boisson de référence, limitation des produits ultra-transformés, des boissons sucrées et des produits riches en colorants. Ce profil, proche du régime méditerranéen, correspond aux repères du Programme national nutrition santé pour les enfants et adolescents (ANSES, 2019). Il ne constitue pas un traitement du TDAH, mais une base favorable à la santé globale, à la croissance et à l'énergie de l'enfant.

4.8. Probiotiques, régimes sans gluten et autres approches

Les probiotiques ont suscité un intérêt à la suite d'une étude de suivi suggérant un moindre risque ultérieur de TDAH chez des enfants ayant reçu une supplémentation précoce (Pärtty et al., 2015), résultat exploratoire non transposable au traitement. Le régime sans gluten n'a pas de justification dans le TDAH en l'absence de maladie cœliaque documentée. Les régimes cétogènes, « détox », les mégadoses vitaminiques et les compléments à base de plantes ne disposent d'aucune preuve suffisante.

Tableau 2. Synthèse du niveau de preuve des interventions nutritionnelles dans le TDAH

Intervention	Niveau de preuve	Effet observé	Recommandation pratique
Profil alimentaire de type méditerranéen, repas réguliers	Observationnel	Association avec une meilleure santé globale	Recommandé pour tous, comme base
Oméga-3 (EPA/DHA)	Modéré (méta-analyses discordantes)	Faible, inconstant	Adjuvant possible si apports faibles ; privilégier les poissons gras
Éviction des colorants artificiels	Modéré	Faible, sous-groupe sensible	Raisonnable, sans risque nutritionnel
Régime oligoantigénique	Faible à modéré (aveuglement insuffisant)	Variable ; diminue avec l'aveuglement	Non recommandé en routine ; cadre spécialisé exceptionnel
Restriction du sucre pour le comportement	Élevé (négatif)	Aucun effet comportemental	Non justifiée comme traitement ; justifiée pour la santé générale
Fer	Modéré	Bénéfice si carence documentée	Doser la ferritine si indication ; supplémenter si carence
Zinc, magnésium	Faible	Bénéfice possible si carence	Pas de supplémentation systématique
Vitamine D	Faible à modéré	Effet modeste en adjuvant	Suivre les recommandations pédiatriques générales
Micronutriments à large spectre	Modéré (essais récents)	Surtout sur la régulation émotionnelle	À discuter au cas par cas, avis médical
Probiotiques, sans gluten, cétogène	Très faible ou absent	Non démontré	Non recommandé

 

5. Méthylphénidate et appétit : un enjeu de croissance

5.1. Fréquence et mécanismes

La diminution de l'appétit est l'effet indésirable le plus fréquemment rapporté sous méthylphénidate, dans les essais comme en pratique (Storebø et al., 2015). Elle s'explique par l'effet des catécholamines sur les centres hypothalamiques de régulation de la faim et de la satiété. Elle est dose-dépendante, maximale pendant la période d'action du médicament, et tend souvent à s'atténuer au cours des premiers mois, sans disparaître chez tous les enfants. Elle se traduit typiquement par un déjeuner peu consommé à la cantine, suivi d'un retour de la faim en fin d'après-midi ou en soirée, lorsque l'effet s'estompe.

5.2. Retentissement sur la croissance

L'effet des psychostimulants sur la croissance a fait l'objet de nombreux travaux. Une méta-analyse récente conclut à un infléchissement modeste de la taille et du poids pendant le traitement, plus marqué la première année, avec une atténuation ultérieure (Carucci et al., 2021). Dans le suivi à long terme de la cohorte MTA, les jeunes adultes ayant reçu un traitement continu présentaient une taille finale inférieure d'environ 2 cm à celle des jeunes peu ou pas traités (Swanson et al., 2017). L'étude européenne ADDUCE, menée sur deux ans, a retrouvé un effet modeste sur la taille et le poids, sans justifier de modification des pratiques mais confirmant l'importance de la surveillance (Man et al., 2023). Ces données invitent à la vigilance sans alarmisme : le bénéfice du traitement l'emporte dans la grande majorité des cas, pourvu que la croissance soit suivie.

5.3. Surveillance recommandée

Le résumé des caractéristiques du produit et les recommandations nationales prévoient une mesure du poids, de la taille et de l'indice de masse corporelle avant l'instauration, puis régulièrement au cours du suivi, avec report sur les courbes de croissance (ANSM, 2017 ; Haute Autorité de santé, 2024). En France, les courbes AFPA–CRESS/INSERM, intégrées au carnet de santé depuis 2018, servent de référence. Un bilan plus approfondi et une adaptation du traitement sont à envisager devant une perte de poids persistante, un franchissement de deux couloirs de percentiles pour le poids ou la taille, ou un IMC passant sous le 3e percentile (Cortese et al., 2013 ; Graham et al., 2011).

5.4. Stratégies pratiques de gestion de l'appétit

Les stratégies recommandées reposent principalement sur des consensus d'experts (Cortese et al., 2013 ; Graham et al., 2011) et sur quelques essais, dont celui de Waxmonsky et al. (2020), qui a évalué des interventions ciblées (supplémentation calorique, interruptions programmées) chez des enfants sous psychostimulants et suggère qu'elles peuvent limiter l'infléchissement pondéral. Elles s'organisent selon la chronologie de la journée.

Tableau 3. Chronologie alimentaire adaptée à la cinétique du méthylphénidate

Moment	Objectif	Conseils pratiques
Réveil – petit-déjeuner	Profiter de l'appétit préservé avant l'effet du médicament	Petit-déjeuner consistant pris avant ou avec la prise, selon la spécialité ; associer protéines, féculents, produit laitier, fruit ; lever un peu plus tôt si nécessaire
Matinée – déjeuner	Limiter le déficit d'apport	Collation facile à consommer à la récréation ; au déjeuner, privilégier les aliments préférés et denses en énergie ; ne pas forcer
Retour de l'école (16–17 h)	Exploiter le retour de l'appétit	Vraie collation substantielle (quasi-repas) : tartines, produits laitiers, fruits, oléagineux adaptés à l'âge
Dîner	Maintenir un repas familial régulier	Horaire régulier, ni trop tardif ni trop copieux pour ne pas perturber le sommeil ; ambiance détendue
Soirée	Compléter si besoin	Petite collation possible si faim réelle, à distance du coucher
Week-ends et vacances	Rattrapage pondéral	Discuter au cas par cas des fenêtres thérapeutiques ; adaptation des horaires de prise

 

Densification énergétique. Plutôt que d'augmenter les volumes, souvent refusés, il est préférable d'enrichir les plats (fromage râpé, huile, beurre, poudre de lait, œuf, purée d'oléagineux adaptée à l'âge) et de fractionner les prises. Les compléments nutritionnels oraux relèvent d'une prescription médicale en cas de dénutrition avérée. Adaptation pharmacologique. Si les mesures alimentaires sont insuffisantes, plusieurs options relèvent du prescripteur : ajustement de la dose, modification de l'horaire, choix d'une forme galénique de durée d'action plus courte permettant un déjeuner moins affecté (voir article 0306), fenêtres thérapeutiques le week-end ou pendant les vacances, discutées au regard du retentissement fonctionnel du TDAH hors temps scolaire. La cyproheptadine, utilisée dans certains pays pour stimuler l'appétit (Daviss & Scott, 2004), ne fait pas partie des options recommandées en France.

Encadré 2 — Précautions pharmaco-nutritionnelles utiles • Conditions de prise. Elles diffèrent selon les spécialités de méthylphénidate : le résumé des caractéristiques de Medikinet LP recommande une prise pendant ou après le petit-déjeuner, afin de préserver son profil de libération. Se référer au RCP de chaque forme. • Dérivés amphétaminiques. Pour la lisdexamfétamine et la dexamfétamine, les agents acidifiants (jus de fruits, vitamine C à forte dose) peuvent diminuer l'absorption et les agents alcalinisants l'augmenter (RCP). • Caféine et boissons énergisantes. Leur association aux psychostimulants majore le risque de tachycardie, d'anxiété et d'insomnie ; elles sont à proscrire chez l'enfant et à limiter fortement chez l'adolescent. • Compléments alimentaires. Signaler systématiquement au prescripteur tout complément, notamment à base de plantes, en raison des interactions possibles ; les effets indésirables peuvent être déclarés au dispositif national de nutrivigilance de l'ANSES.

 

6. Précautions à prendre en cas de TND associé

6.1. TSA : sélectivité alimentaire et régimes d'éviction

Chez l'enfant avec TSA, l'association d'une sélectivité alimentaire et d'un traitement par méthylphénidate, parfois prescrit en cas de TDAH comorbide, cumule deux facteurs de réduction des apports. Il convient alors d'évaluer précisément le répertoire alimentaire (nombre d'aliments acceptés, groupes alimentaires absents), de rechercher des carences (fer, vitamine D, calcium, zinc), de surveiller le transit et la croissance plus rapprochée, et d'orienter si besoin vers une prise en charge spécialisée des troubles de l'oralité (orthophonie, ergothérapie, diététique). L'élargissement du répertoire repose sur l'exposition progressive, répétée et sans contrainte, la désensibilisation sensorielle et le renforcement positif.

Les régimes sans gluten et sans caséine, très répandus dans les familles d'enfants avec TSA, ne disposent pas de preuves d'efficacité suffisantes (Piwowarczyk et al., 2018). Ils exposent à des carences en calcium et en vitamine D ; une épaisseur corticale osseuse réduite a été observée chez des garçons avec TSA, notamment sous régime d'éviction de caséine (Hediger et al., 2008). Lorsque les parents souhaitent néanmoins les mettre en place, le rôle du clinicien est d'en discuter avec eux sans disqualification, de proposer un essai limité dans le temps, évalué objectivement, et un accompagnement diététique garantissant les apports.

6.2. TDAH et surpoids

Chez les enfants avec TDAH présentant un surpoids, notamment non traités ou à distance des prises, il faut éviter tout discours restrictif ou culpabilisant et privilégier la structuration des repas, la réduction des boissons sucrées, la limitation de l'accès aux produits de grignotage, l'activité physique et le travail sur l'impulsivité alimentaire. La perte d'appétit induite par le traitement ne doit jamais être présentée comme un moyen de perdre du poids.

6.3. Adolescence : vigilance vis-à-vis des troubles du comportement alimentaire

Le risque accru de troubles du comportement alimentaire chez les adolescents avec TDAH (Nazar et al., 2016) impose une vigilance particulière. L'effet anorexigène des psychostimulants peut être recherché par certains adolescents, avec des mésusages (augmentation des doses, prises répétées). Des signes tels qu'une perte de poids inexpliquée, des préoccupations corporelles envahissantes, des comportements compensatoires, une demande insistante d'augmentation de dose ou une consommation cachée doivent conduire à une évaluation spécialisée. Plus généralement, le discours nutritionnel à l'adolescence doit rester centré sur la santé, l'énergie et le plaisir, et éviter toute focalisation sur le poids ou les calories.

6.4. Déficience intellectuelle, troubles de la déglutition et polymédication

Chez les enfants présentant une déficience intellectuelle ou une polymédication (antipsychotiques, antiépileptiques), les effets des traitements sur l'appétit peuvent s'opposer : prise de poids sous antipsychotiques, perte d'appétit sous méthylphénidate. Une surveillance métabolique et staturo-pondérale coordonnée, et une concertation entre prescripteurs, sont nécessaires.

Tableau 4. Précautions psychonutritionnelles selon la situation clinique

Situation	Risque principal	Précautions
TDAH sous méthylphénidate	Infléchissement pondéral et statural	Courbes à chaque consultation ; chronologie des repas ; densification ; adaptation du traitement si besoin
TSA avec sélectivité	Carences, constipation, dénutrition	Évaluation du répertoire, bilan ciblé, prise en charge de l'oralité
TSA + méthylphénidate	Cumul des facteurs de réduction des apports	Surveillance rapprochée ; seuil bas d'avis diététique
Régime d'éviction non médical	Carences (calcium, vitamine D, fer), isolement social	Discussion sans disqualification ; essai limité et évalué ; accompagnement diététique
Adolescent	Troubles du comportement alimentaire, mésusage anorexigène	Discours centré sur la santé ; repérage des signes d'alerte
Compléments alimentaires	Interactions, surdosage (fer, vitamine A, B6)	Déclaration au prescripteur ; pas d'automédication

 

7. Recommandations pratiques pour le clinicien

Les recommandations suivantes synthétisent les données présentées. Elles s'adressent aux psychiatres, pédiatres, médecins généralistes, diététiciens et psychologues accompagnant des enfants et adolescents avec TDAH et TND associés.

Tableau 5. Douze recommandations psychonutritionnelles dans le TDAH et les TND associés

N°	Recommandation	Fondement
1	Présenter l'alimentation comme une composante de la santé globale, et non comme une cause ou un traitement du TDAH	Consensus ; NICE (2018) ; HAS (2024)
2	Promouvoir un profil alimentaire de type méditerranéen, des repas réguliers et un petit-déjeuner structuré	Données observationnelles ; repères PNNS (ANSES, 2019)
3	Réduire les produits ultra-transformés, riches en colorants artificiels, et les boissons sucrées	McCann et al. (2007) ; Nigg et al. (2012)
4	Déconstruire le mythe du sucre sans renoncer à limiter les sucres ajoutés pour la santé générale	Wolraich et al. (1995)
5	Doser la ferritine en cas d'indication et corriger les carences documentées, sans supplémentation systématique	Konofal et al. (2008) ; Wang et al. (2017)
6	Discuter les oméga-3 comme adjuvant possible, en privilégiant la voie alimentaire	Bloch & Qawasmi (2011) ; Chang et al. (2018)
7	Déconseiller les régimes restrictifs non encadrés (oligoantigénique, sans gluten ni caséine)	Sonuga-Barke et al. (2013) ; Piwowarczyk et al. (2018)
8	Sous méthylphénidate : mesurer poids, taille et IMC avant et pendant le traitement, reporter sur les courbes	ANSM (2017) ; HAS (2024)
9	Adapter la chronologie des repas à la cinétique du médicament et densifier plutôt qu'augmenter les volumes	Cortese et al. (2013) ; Graham et al. (2011)
10	Proscrire la caféine et les boissons énergisantes chez l'enfant sous psychostimulant	RCP ; consensus
11	Dans le TSA : évaluer le répertoire alimentaire et rechercher des carences ; orienter vers une prise en charge de l'oralité	Sharp et al. (2013) ; Bandini et al. (2010)
12	À l'adolescence : éviter tout discours centré sur le poids et repérer les troubles du comportement alimentaire et les mésusages	Nazar et al. (2016)

 

8. Intégration dans la démarche BPS-E

8.1. Pourquoi une lecture biopsychosociale-écologique de l'alimentation ?

L'alimentation de l'enfant n'est jamais un phénomène purement biologique. Elle dépend de l'appétit et de la physiologie (dimension biologique), des émotions, de l'anxiété et de la dynamique relationnelle (dimension psychologique), des habitudes, des rythmes et de la qualité des apports (dimension nutritionnelle et hygiène de vie), et de l'environnement familial, scolaire, économique et culturel (dimension écologique et sociale). Le modèle BPS-E (Paris et al., 2026), qui prolonge le modèle biopsychosocial d'Engel (1977) par l'approche bioécologique de Bronfenbrenner (1979) et la perspective salutogénique d'Antonovsky (1987), permet d'éviter deux écueils symétriques : le réductionnisme nutritionnel, qui attribue au contenu de l'assiette ce qui relève du trouble ou de l'environnement, et la négligence nutritionnelle, qui ignore des carences ou un infléchissement de croissance réels.

8.2. Cartographie BPS-E

Tableau 6. Lecture psychonutritionnelle selon les quatre dimensions du modèle BPS-E

Dimension BPS-E	Facteurs à évaluer	Leviers
Biologique	Courbes de croissance, IMC, ferritine, vitamine D, statut en zinc si indication, transit, troubles digestifs, effets du méthylphénidate (dose, forme, horaire), comorbidités somatiques	Correction des carences, adaptation du traitement, prise en charge digestive
Psychologique	Anxiété, néophobie, rigidité (TSA), impulsivité alimentaire, image du corps à l'adolescence, estime de soi, culpabilité parentale	Psychoéducation, exposition progressive, travail sur l'impulsivité, prévention des troubles du comportement alimentaire
Nutritionnelle / hygiène de vie	Structure et régularité des repas, petit-déjeuner, collations, apports en poissons, fruits, légumes, boissons sucrées et énergisantes, produits ultra-transformés, activité physique, sommeil	Chronologie adaptée au traitement, densification, profil méditerranéen, lien avec le sommeil (article 0316)
Écologique / sociale	Climat des repas familiaux, conflits, horaires des parents, restauration scolaire, précarité alimentaire, influence publicitaire et numérique, pratiques culturelles, double domicile	Guidance parentale, lien avec l'école (PAP, PAI si allergie), orientation vers des aides sociales, harmonisation entre domiciles

 

8.3. Le regard écologique

Selon la perspective de Bronfenbrenner, le microsystème alimentaire comprend la table familiale, les goûts de la fratrie, les compétences culinaires et le temps disponible des parents. Le mésosystème renvoie à la cohérence entre la maison et la cantine : un enfant sous méthylphénidate qui mange peu à midi a besoin que l'école autorise une collation ou que les parents adaptent le goûter. L'exosystème inclut les horaires de travail parentaux, le coût de l'alimentation et l'offre alimentaire du quartier. Le macrosystème englobe les normes culturelles, le marketing alimentaire ciblant les enfants et les politiques de santé publique. Le chronosystème rappelle que les besoins évoluent avec la croissance, la puberté et l'ancienneté du traitement. La précarité alimentaire, trop rarement explorée, doit être abordée avec tact : conseiller des poissons gras ou des produits frais à une famille en difficulté économique sans tenir compte de ses contraintes réelles est inefficace et potentiellement stigmatisant.

8.4. Une perspective salutogénique

Dans l'esprit d'Antonovsky (1987), il s'agit de renforcer le sentiment de cohérence de l'enfant et de sa famille : rendre compréhensible le lien entre traitement, appétit et croissance ; rendre gérable l'alimentation par des stratégies concrètes et réalistes ; et donner du sens au repas comme moment de plaisir, de partage et de régulation, plutôt que comme lieu de contrôle. Le repas familial apaisé est en lui-même un facteur de protection.

8.5. Parcours psychonutritionnel en cinq temps

Tableau 7. Parcours psychonutritionnel BPS-E chez l'enfant avec TDAH et TND associés

Temps	Objectif	Contenu
1. Évaluer	Établir une référence	Courbes de croissance, rappel alimentaire sur quelques jours, répertoire alimentaire (TSA), bilan biologique ciblé, climat des repas, grille pédopsychiatrique BPS-E
2. Comprendre	Formuler une hypothèse intégrative	Distinguer effet du traitement, particularités du TND, habitudes familiales, contraintes écologiques
3. Prioriser	Choisir les cibles	Carence ou infléchissement de croissance d'abord ; puis structure des repas ; puis qualité des apports
4. Agir	Mettre en œuvre	Chronologie des repas, densification, profil méditerranéen, guidance parentale, adaptation du traitement, orientation spécialisée
5. Réévaluer	Mesurer et ajuster	Poids et taille à chaque consultation, réévaluation biologique si supplémentation, ajustement à 3 mois

 

8.6. Proposition d'un module d'items « Psychonutrition et TND »

En articulation avec la grille d'évaluation pédopsychiatrique BPS-E et la dimension nutritionnelle et hygiène de vie du QBE-150, un module complémentaire de dix items est proposé, coté selon la même logique de sévérité (échelle de Likert de 0 à 4). Il s'agit d'une proposition clinique originale non encore validée sur le plan psychométrique.

Tableau 8. Module d'items complémentaire « Psychonutrition et TND » (proposition, 10 items, score /40)

N°	Item	Dimension
N1	Infléchissement de la courbe de poids ou de taille depuis le début du traitement	Biologique
N2	Déjeuner peu ou pas consommé les jours d'école	Biologique / nutritionnelle
N3	Absence ou irrégularité du petit-déjeuner	Nutritionnelle
N4	Répertoire alimentaire restreint ou refus de groupes alimentaires entiers	Psychologique / nutritionnelle
N5	Grignotage impulsif ou prises alimentaires désorganisées	Psychologique
N6	Consommation de boissons sucrées ou énergisantes	Nutritionnelle
N7	Régime d'éviction ou compléments alimentaires sans avis médical	Nutritionnelle / écologique
N8	Conflits ou tensions fréquents au moment des repas	Écologique
N9	Difficultés d'accès à une alimentation variée (coût, temps, offre)	Écologique / sociale
N10	Préoccupations corporelles ou comportements de contrôle du poids (adolescent)	Psychologique

 

9. Vignettes cliniques illustratives (cas fictifs)

⚠ Avertissement : les vignettes suivantes sont entièrement fictives et composites. Toute ressemblance avec un patient réel serait fortuite.

9.1. Vignette 1 — Perte d'appétit sous méthylphénidate

A., 8 ans, traité depuis quatre mois par méthylphénidate à libération prolongée pour un TDAH, a perdu 1,5 kg et sa courbe de poids a franchi un couloir de percentile. Ses parents envisagent l'arrêt du traitement, qui a pourtant nettement amélioré sa scolarité. L'évaluation BPS-E retrouve un petit-déjeuner quasi inexistant pris à la hâte (nutritionnel), un déjeuner à la cantine presque intact dans l'assiette (biologique), un goûter réduit à un biscuit et une faim importante vers 20 h, alors que le dîner est déjà passé (écologique, horaires parentaux). La prise en charge associe un lever un quart d'heure plus tôt pour un petit-déjeuner complet avant la prise, un goûter substantiel à 16 h 30, un dîner légèrement enrichi et une petite collation possible en soirée. Le traitement est maintenu à dose identique, avec une réévaluation à six semaines. Le poids se stabilise puis reprend sa progression ; la discussion d'une fenêtre thérapeutique pendant les vacances est laissée ouverte.

9.2. Vignette 2 — TSA, TDAH et sélectivité alimentaire

M., 10 ans, présente un TSA et un TDAH. Il n'accepte qu'une dizaine d'aliments, tous de couleur beige, et refuse fruits, légumes et produits laitiers. Ses parents ont instauré de leur propre initiative un régime sans gluten ni caséine après lecture de forums. L'introduction envisagée du méthylphénidate inquiète l'équipe. Le bilan retrouve une ferritine basse et une insuffisance en vitamine D (biologique), une constipation (biologique), une hypersensibilité aux textures (psychologique et sensorielle) et un épuisement parental (écologique). La démarche associe correction des carences, traitement de la constipation, prise en charge de l'oralité en orthophonie, discussion bienveillante avec les parents conduisant à un essai limité de réintroduction de la caséine sous forme de fromage accepté par l'enfant, et introduction prudente du méthylphénidate avec surveillance mensuelle du poids pendant les premiers mois.

9.3. Vignette 3 — Adolescente avec TDAH et préoccupations corporelles

C., 15 ans, traitée par méthylphénidate, demande avec insistance une augmentation de dose, « pour mieux se concentrer ». L'entretien révèle qu'elle saute régulièrement le petit-déjeuner et le déjeuner, s'est réjouie de la perte de poids consécutive au traitement et présente des épisodes d'hyperphagie le soir. La démarche BPS-E conduit à ne pas augmenter la dose, à explorer avec tact les préoccupations corporelles, à évaluer un trouble du comportement alimentaire débutant et à orienter vers une prise en charge spécialisée coordonnée. Le discours nutritionnel est recentré sur l'énergie, la concentration et le plaisir, sans référence au poids.

10. Discussion critique

10.1. La tentation de l'alternative « naturelle »

Le principal risque de la psychonutrition appliquée au TDAH est de nourrir l'espoir d'une alternative « naturelle » au traitement, conduisant à différer une prise en charge efficace. Le clinicien doit à la fois reconnaître la légitimité de l'implication parentale et rappeler, sans condescendance, que les effets des interventions nutritionnelles sont modestes au regard de ceux des traitements validés (Cortese et al., 2018).

10.2. Le risque de culpabilisation

Présenter l'alimentation comme cause du trouble expose les parents, et notamment les mères, à une culpabilité injustifiée. Le TDAH est un trouble à forte composante génétique (Faraone et al., 2021) : l'alimentation peut moduler l'état de santé global, pas créer le trouble. Cette précision fait partie intégrante de la psychoéducation.

10.3. Qualité méthodologique des études

Les essais nutritionnels posent des difficultés méthodologiques spécifiques : aveuglement difficile, adhésion variable, hétérogénéité des populations et des formulations, effets de sous-groupes. La tendance récurrente à la diminution des effets lorsque les évaluations sont mieux aveuglées (Sonuga-Barke et al., 2013) invite à une lecture prudente des résultats positifs, en particulier de ceux diffusés en dehors des circuits scientifiques.

10.4. Croissance sous traitement : ni déni, ni alarmisme

L'effet des psychostimulants sur la croissance est réel mais modeste en moyenne, avec une variabilité individuelle importante. La surveillance systématique permet d'identifier les enfants chez qui l'infléchissement est significatif et de proposer des adaptations. Elle constitue aussi un outil de dialogue avec les familles, qui y trouvent une réponse objective à leurs inquiétudes.

11. Limites et perspectives

Cet article est une revue narrative, non systématique. Les données sur les TND autres que le TDAH et le TSA sont limitées, et les études françaises restent peu nombreuses. Le module d'items et le parcours en cinq temps constituent des propositions cliniques originales non encore validées. Plusieurs perspectives de recherche mériteraient d'être développées : validation du module « Psychonutrition et TND » au sein de la grille pédopsychiatrique BPS-E ; essais comparant des stratégies de gestion de l'appétit sous méthylphénidate ; études françaises sur l'usage des compléments alimentaires et des régimes d'éviction chez les enfants avec TND ; évaluation de l'impact de la restauration scolaire et de la précarité alimentaire sur l'évolution du TDAH.

12. Glossaire

Terme	Définition brève
ARFID	Trouble d'alimentation sélective et/ou d'évitement (DSM-5) : restriction alimentaire non liée à l'image du corps, avec retentissement nutritionnel ou psychosocial
DHA / EPA	Acides docosahexaénoïque et eicosapentaénoïque, acides gras oméga-3 à longue chaîne présents notamment dans les poissons gras
Densification énergétique	Enrichissement des plats pour augmenter l'apport énergétique sans augmenter le volume
Ferritine	Protéine de stockage du fer, reflet des réserves martiales
Fenêtre thérapeutique	Interruption programmée du traitement (week-end, vacances), discutée au cas par cas
Néophobie alimentaire	Réticence ou refus de goûter des aliments nouveaux
Régime oligoantigénique	Régime d'éviction très restrictif suivi de réintroductions successives
Psychonutrition	Étude des relations entre alimentation, comportements alimentaires, cognition, émotions et santé mentale
Sentiment de cohérence	Capacité à percevoir sa situation comme compréhensible, gérable et porteuse de sens (Antonovsky)

 

13. Conclusion

Les recommandations psychonutritionnelles dans le TDAH ne relèvent ni du miracle, ni de l'anecdote. Les données disponibles invitent à promouvoir un profil alimentaire global de qualité et des repas réguliers, à corriger les carences documentées, à envisager les oméga-3 comme adjuvant modeste, à réduire les produits riches en colorants et à déconseiller les régimes restrictifs non encadrés. Chez l'enfant sous méthylphénidate, la gestion de l'appétit repose sur une chronologie des repas adaptée au médicament, une densification ciblée et une surveillance systématique de la croissance. En présence d'un TND associé, en particulier d'un TSA, la sélectivité alimentaire et les régimes d'éviction imposent une vigilance nutritionnelle accrue.

Intégrée dans la démarche BPS-E, l'alimentation devient un carrefour entre biologie du traitement, vie émotionnelle de l'enfant, rythmes de vie et environnement familial, scolaire et social. Agir sur le repas, c'est aussi agir sur le lien.

En accord avec la devise du modèle BPS-E : « évaluer pour comprendre, comprendre pour agir, agir en cohérence avec la complexité de la personne ».

Conflits d'intérêts : L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts. Financement : aucun financement externe. Contribution : Dr. Claude Jean Paris — conception, revue de littérature et rédaction.

Références bibliographiques

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5e éd.). Arlington, VA : American Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596

ANSES. (2019). Avis relatif à l'actualisation des repères alimentaires du PNNS pour les enfants de 4 à 17 ans. Maisons-Alfort : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail.

ANSM. (2017). Méthylphénidate : données d'utilisation et de sécurité d'emploi en France. Saint-Denis : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé.

Antonovsky, A. (1987). Unraveling the Mystery of Health: How People Manage Stress and Stay Well. San Francisco : Jossey-Bass.

Arnold, L. E., Disilvestro, R. A., Bozzolo, D., Bozzolo, H., Crowl, L., Fernandez, S., et al. (2011). Zinc for attention-deficit/hyperactivity disorder: Placebo-controlled double-blind pilot trial alone and combined with amphetamine. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 21(1), 1–19. https://doi.org/10.1089/cap.2010.0073

Bandini, L. G., Anderson, S. E., Curtin, C., Cermak, S., Evans, E. W., Scampini, R., Maslin, M., & Must, A. (2010). Food selectivity in children with autism spectrum disorders and typically developing children. The Journal of Pediatrics, 157(2), 259–264. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.02.013

Bilici, M., Yildirim, F., Kandil, S., Bekaroğlu, M., Yildirmiş, S., Değer, O., et al. (2004). Double-blind, placebo-controlled study of zinc sulfate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 28(1), 181–190. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2003.09.034

Bloch, M. H., & Qawasmi, A. (2011). Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: Systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 50(10), 991–1000. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2011.06.008

Bronfenbrenner, U. (1979). The Ecology of Human Development: Experiments by Nature and Design. Cambridge, MA : Harvard University Press.

Carucci, S., Balia, C., Gagliano, A., Lampis, A., Buitelaar, J. K., Danckaerts, M., et al. (2021). Long term methylphenidate exposure and growth in children and adolescents with ADHD: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 120, 509–525. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.09.031

Chang, J. P.-C., Su, K.-P., Mondelli, V., & Pariante, C. M. (2018). Omega-3 polyunsaturated fatty acids in youths with attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of clinical trials and biological studies. Neuropsychopharmacology, 43(3), 534–545. https://doi.org/10.1038/npp.2017.160

Cortese, S., Adamo, N., Del Giovane, C., Mohr-Jensen, C., Hayes, A. J., Carucci, S., et al. (2018). Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: A systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, 5(9), 727–738. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30269-4

Cortese, S., Holtmann, M., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Coghill, D., Danckaerts, M., et al. (2013). Practitioner review: Current best practice in the management of adverse events during treatment with ADHD medications in children and adolescents. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54(3), 227–246. https://doi.org/10.1111/jcpp.12036

Cortese, S., Moreira-Maia, C. R., St. Fleur, D., Morcillo-Peñalver, C., Rohde, L. A., & Faraone, S. V. (2016). Association between ADHD and obesity: A systematic review and meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 173(1), 34–43. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15020266

Daviss, W. B., & Scott, J. (2004). A chart review of cyproheptadine for stimulant-induced weight loss. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 14(1), 65–73. https://doi.org/10.1089/104454604773840508

Del-Ponte, B., Quinte, G. C., Cruz, S., Grellert, M., & Santos, I. S. (2019). Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 252, 160–173. https://doi.org/10.1016/j.jad.2019.04.061

Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. https://doi.org/10.1126/science.847460

Faraone, S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M. A., et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789–818. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022

Gan, J., Galer, P., Ma, D., Chen, C., & Xiong, T. (2019). The effect of vitamin D supplementation on attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 29(9), 670–687. https://doi.org/10.1089/cap.2019.0059

Gillies, D., Sinn, J. K. H., Lad, S. S., Leach, M. J., & Ross, M. J. (2012). Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews, (7), CD007986. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007986.pub2

Graham, J., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Coghill, D., Danckaerts, M., Dittmann, R. W., et al. (2011). European guidelines on managing adverse effects of medication for ADHD. European Child & Adolescent Psychiatry, 20(1), 17–37. https://doi.org/10.1007/s00787-010-0140-6

Haute Autorité de santé. (2024). Trouble du neurodéveloppement / TDAH : diagnostic et interventions thérapeutiques auprès des enfants et adolescents. Recommandation de bonne pratique. Saint-Denis : HAS.

Hediger, M. L., England, L. J., Molloy, C. A., Yu, K. F., Manning-Courtney, P., & Mills, J. L. (2008). Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 38(5), 848–856. https://doi.org/10.1007/s10803-007-0453-6

Heilskov Rytter, M. J., Andersen, L. B. B., Houmann, T., Bilenberg, N., Hvolby, A., Mølgaard, C., Michaelsen, K. F., & Lauritzen, L. (2015). Diet in the treatment of ADHD in children — A systematic review of the literature. Nordic Journal of Psychiatry, 69(1), 1–18. https://doi.org/10.3109/08039488.2014.921933

Howard, A. L., Robinson, M., Smith, G. J., Ambrosini, G. L., Piek, J. P., & Oddy, W. H. (2011). ADHD is associated with a « Western » dietary pattern in adolescents. Journal of Attention Disorders, 15(5), 403–411. https://doi.org/10.1177/1087054710365990

Johnstone, J. M., Hatsu, I., Tost, G., Srikanth, P., Eiterman, L. P., Bruton, A. M., et al. (2022). Micronutrients for attention-deficit/hyperactivity disorder in youths: A placebo-controlled randomized clinical trial. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 61(5), 647–661. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2021.07.005

Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I., & Mouren, M.-C. (2004). Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 158(12), 1113–1115. https://doi.org/10.1001/archpedi.158.12.1113

Konofal, E., Lecendreux, M., Deron, J., Marchand, M., Cortese, S., Zaïm, M., Mouren, M.-C., & Arnulf, I. (2008). Effects of iron supplementation on attention deficit hyperactivity disorder in children. Pediatric Neurology, 38(1), 20–26. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.08.014

Man, K. K. C., Häge, A., Banaschewski, T., Inglis, S. K., Buitelaar, J., Carucci, S., et al. (2023). Long-term safety of methylphenidate in children and adolescents with ADHD: 2-year outcomes of the Attention Deficit Hyperactivity Disorder Drugs Use Chronic Effects (ADDUCE) study. The Lancet Psychiatry, 10(5), 323–333. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(23)00042-1

McCann, D., Barrett, A., Cooper, A., Crumpler, D., Dalen, L., Grimshaw, K., et al. (2007). Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community: A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial. The Lancet, 370(9598), 1560–1567. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)61306-3

Mousain-Bosc, M., Roche, M., Polge, A., Pradal-Prat, D., Rapin, J., & Bali, J. P. (2006). Improvement of neurobehavioral disorders in children supplemented with magnesium-vitamin B6. I. Attention deficit hyperactivity disorders. Magnesium Research, 19(1), 46–52.

National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Attention deficit hyperactivity disorder: Diagnosis and management (NICE guideline NG87). Londres : NICE.

Nazar, B. P., Bernardes, C., Peachey, G., Sergeant, J., Mattos, P., & Treasure, J. (2016). The risk of eating disorders comorbid with attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Eating Disorders, 49(12), 1045–1057. https://doi.org/10.1002/eat.22643

Nigg, J. T., & Holton, K. (2014). Restriction and elimination diets in ADHD treatment. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 23(4), 937–953. https://doi.org/10.1016/j.chc.2014.05.010

Nigg, J. T., Lewis, K., Edinger, T., & Falk, M. (2012). Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 51(1), 86–97. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2011.10.015

Paris, C. J., & Collaborateurs. (2026). Le modèle BPS-E (Biopsychosocial-Écologique) : fondements théoriques et applications cliniques. Document de travail clinique, Boulogne-Billancourt.

Pärtty, A., Kalliomäki, M., Wacklin, P., Salminen, S., & Isolauri, E. (2015). A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: A randomized trial. Pediatric Research, 77(6), 823–828. https://doi.org/10.1038/pr.2015.51

Pelsser, L. M., Frankena, K., Toorman, J., & Rodrigues Pereira, R. (2017). Diet and ADHD, reviewing the evidence: A systematic review of meta-analyses of double-blind placebo-controlled trials evaluating the efficacy of diet interventions on the behavior of children with ADHD. PLoS ONE, 12(1), e0169277. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169277

Pelsser, L. M., Frankena, K., Toorman, J., Savelkoul, H. F., Dubois, A. E., Pereira, R. R., et al. (2011). Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): A randomised controlled trial. The Lancet, 377(9764), 494–503. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)62227-1

Piwowarczyk, A., Horvath, A., Łukasik, J., Pisula, E., & Szajewska, H. (2018). Gluten- and casein-free diet and autism spectrum disorders in children: A systematic review. European Journal of Nutrition, 57(2), 433–440. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1483-2

Ríos-Hernández, A., Alda, J. A., Farran-Codina, A., Ferreira-García, E., & Izquierdo-Pulido, M. (2017). The Mediterranean diet and ADHD in children and adolescents. Pediatrics, 139(2), e20162027. https://doi.org/10.1542/peds.2016-2027

Rucklidge, J. J., Eggleston, M. J. F., Johnstone, J. M., Darling, K., & Frampton, C. M. (2018). Vitamin-mineral treatment improves aggression and emotional regulation in children with ADHD: A fully blinded, randomized, placebo-controlled trial. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 59(3), 232–246. https://doi.org/10.1111/jcpp.12817

Sharp, W. G., Berry, R. C., McCracken, C., Nuhu, N. N., Marvel, E., Saulnier, C. A., et al. (2013). Feeding problems and nutrient intake in children with autism spectrum disorders: A meta-analysis and comprehensive review of the literature. Journal of Autism and Developmental Disorders, 43(9), 2159–2173. https://doi.org/10.1007/s10803-013-1771-5

Sonuga-Barke, E. J. S., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., et al. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. American Journal of Psychiatry, 170(3), 275–289. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.12070991

Storebø, O. J., Ramstad, E., Krogh, H. B., Nilausen, T. D., Skoog, M., Holmskov, M., et al. (2015). Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Cochrane Database of Systematic Reviews, (11), CD009885. https://doi.org/10.1002/14651858.CD009885.pub2

Swanson, J. M., Arnold, L. E., Molina, B. S. G., Sibley, M. H., Hechtman, L. T., Hinshaw, S. P., et al. (2017). Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: Symptom persistence, source discordance and height suppression. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 58(6), 663–678. https://doi.org/10.1111/jcpp.12684

Wang, Y., Huang, L., Zhang, L., Qu, Y., & Mu, D. (2017). Iron status in attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE, 12(1), e0169145. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169145

Waxmonsky, J. G., Pelham, W. E., Campa, A., Waschbusch, D. A., Li, T., Marshall, R., et al. (2020). A randomized controlled trial of interventions for growth suppression in children with attention-deficit/hyperactivity disorder treated with central nervous system stimulants. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 59(12), 1330–1341. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2019.08.472

Wolraich, M. L., Wilson, D. B., & White, J. W. (1995). The effect of sugar on behavior or cognition in children: A meta-analysis. JAMA, 274(20), 1617–1621. https://doi.org/10.1001/jama.1995.03530200053037